從質量互變論慢性阻塞性肺疾病

歷風元 賴秋英 蔣智敏 朱漣敏

從質量互變論慢性阻塞性肺疾病

歷風元 賴秋英 蔣智敏 朱漣敏

慢性阻塞性肺疾病是一種常見的以持續氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限進行性發展，至今為止,尚無任何藥物能夠改變COPD患者肺功能的長期下降，其臨床癥狀逐漸加重,生活質量逐漸下降，最終導致死亡，故本文以質量互變的哲學觀點為依據,從慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病因、病理生理和治療等方面來探討COPD的預防和治療，并得出COPD患者經過長期的治療是能夠完全恢復正常的,但仍需進行長期的臨床和基礎研究。

慢性阻塞性肺疾?。毁|量互變；哲學

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種常見的以持續氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限進行性發展，與氣道和肺臟對有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反應增強有關。至今為止,尚無任何藥物能夠改變COPD患者肺功能的長期下降,到了COPD晚期,隨著疾病的進展,患者的臨床癥狀逐漸加重,生活質量逐漸下降,特別是終末期COPD,進展更加迅速,最終導致死亡,對此過程,醫生也無能為力。本文以質量互變的哲學觀點為依據,從COPD的病因、病理生理和治療等方面來探討COPD的預防和治療。

1 感染、閾值理論

一切事物的變化發展首先都是從量變開始的，量變是質變的前提和必要準備，當事物的量變達到一定程度時又必然會引起質變，質變是量變的必然結果，事物不斷地經過量變-質變-新的量變-新的質變這兩種狀態的循環往復、由低級到高級，由簡單到復雜永不停息地向前發展。在臨床工作中發現,COPD的發展變化亦是如此，在COPD穩定期，當氣道內的細菌負荷達到一定的量（即閾值）[1]的時候就會引起質變，導致COPD的急性發作[2-3]。

國內外對COPD急性加重期患者通過痰培養或防污染毛刷取材細菌培養發現COPD急性期患者存在細菌感染[4-5]；細菌均存在于大氣道[6],部分細菌在小氣道同時存在。從以上研究證實在COPD穩定期存在細菌感染[7],但其細菌量少,不會引起急性加重,當細菌在氣道內繁殖并逐漸增加達到一定的量即細菌負荷閾值時,就會引起急性發作,即COPD從穩定期轉化為加重期的一個重要原因就是下呼吸道細菌感染[8]，這進一步說明在COPD的發生發展過程中亦存在質量互變規律。

2 氣流受限

持續存在的氣流受限是COPD病理生理改變的標志，是疾病診斷的關健[9]，COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關；在慢性支氣管炎、肺氣腫階段，患者肺功能檢查無氣流受限時，不能診斷為COPD，有人將具有咳嗽、咳痰癥狀的慢性支氣管炎視為COPD的高危期；當慢性支氣管炎、肺氣腫患者反復發作，肺功能檢查出現氣流受限，且不完全可逆時，才能診斷COPD。只有“慢性支氣管炎”和(或)“肺氣腫”，而無氣流受限，則不能診斷為COPD。

3 治療

唯物辨證法認為，量變和質變是事物發展變化的兩種基本狀態。任何事物的發展變化都不可能沒有量變，也不可能沒有質變，而是量變和質變的統一。（1）任何事物的變化總是在一定質的基礎上先從量變開始的。（2）量變積累到一定程度必然引起質變。（3）質變又會引起新的量變。（4）量變可以轉化為質變，質變又可以轉化為量變。COPD的感染、氣流受限都是從量變開始的，量變積累達到一定階段引起質變。

感染是COPD的重要原因，在COPD穩定期，氣道內存在一定負荷量的細菌定植[1,6]，莫西沙星間歇脈沖治療穩定期慢性阻塞性肺疾病能顯著減少患者的急性加重頻率，增加患者的生存質量[10]，持續預防性抗生素應用可減少COPD急性加重[11],因此從質量互變的哲學觀點推測，氣道內的細菌定值能夠被完全清除。

有研究證明[12-14]，羅氟司特、沙美特羅替卡松及噻托溴銨等均能改善COPD患者的肺功能，辛伐他汀能夠降低COPD患者白細胞介素6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平,升高

NO水平,延緩肺功能的下降[15]，這些都說明COPD患者經過治療后，可以改善肺功能，這也就是說COPD患者肺功能出現量變的過程；根據質量互變規律，當量變積累達到一定程度時必然引起質變，那么，COPD患者經過長期的治療，肺功能必將產生質變，恢復正常。因此從質量互變的哲學觀點推測，COPD患者的肺功能能夠恢復正常，但仍需經過大量的實驗去進一步研究證實。

綜上所述,從質量互變的哲學觀點來看,COPD患者經過長期的治療是能夠完全恢復正常的,但仍需進行長期的臨床和基礎研究。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.21.003

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