單純急性右冠狀動脈閉塞并發肺水腫的臨床特點與發病機制研究

廣東省惠州市惠城區水口人民醫院（516005）劉小榮

廣東省惠州市第三人民醫院（516002）廖火城 肖純 鐘思干 劉建平 劉凌

臨床上，對右室心肌梗死患者進行治療時，往往會發現其合并有肺水腫癥狀[1]。為提高疾病治愈率，深入理解并發肺水腫的機制，本文回顧了10例相關疾病患者的病歷資料，并做分析如下。

1 個案分析

病例1：患者為男性，年齡為74歲，因患者胸悶癥狀長時間持續無緩解，而由家屬陪同入院。入院體檢顯示無下肢浮腫，聽診無病理性雜音。心率112次/min，頸靜脈雙側均無怒張，雙肺呼吸音低，無干濕性羅音。血壓17.2/10.8kPa，脈搏每分鐘112次。經過心電圖、冠脈造影檢查，提示存在下壁心肌梗死和右冠近端閉塞。經彩色超聲檢查，發現其左房內存在反流現象，左室室壁有異常運動。

該患者入院后，給予抗血小板治療、抗凝治療以及穩定斑塊治療等治療方法。然而未見起效?；颊叱霈F氣促現象，體位調整無明顯作用。胸部X線檢查，發現肺水腫。而后采取血管擴充與利尿治療，氣促癥狀消失。復查X線片提示滲出液吸收完全，出院。

病例2：患者為男性，年齡66歲，因長時間胸悶，由家人陪同入院。對癥狀體征進行檢查，未見下肢浮腫。患者脈搏78次/min?；颊吆粑鼤r，右肺聞及少量濕性羅音，且呼吸聲音粗重。頸靜脈正常，血壓17.3/11.0kPa。經心電圖與冠脈造影檢查，提示有心肌梗死，其位置在下壁與右室。并且右冠動脈狹窄，成彌漫性，覆蓋率達到50%，回旋支正常。

根據上述癥狀，對患者采取支架治療，以1枚支架置入患者右冠。在手術結束后，患者可平臥。但存在氣促現象，經體位調整后無明顯緩解。術后心率每分鐘100次，血壓下降至10.6/6.7kPa。經聽診發現肺部仍有濕羅音。生命體征監測結果顯示，靜脈壓8cmH2O。X線檢查判定為肺水腫。而后給予升壓治療，并同時給予利尿和強心藥物。然而，患者血壓仍然保持下降趨勢，經3h后死亡。

病例3：患者為男性，年齡為71歲。入院原因為突發性、持續性胸悶。對癥狀體征進行檢查，未見下肢浮腫。經過聽診未提示有肺部雜音，心界不大。而心率為每分鐘54次?；颊吆粑鼤r，右肺可聽到濕羅音，且呼吸聲音粗重。頸靜脈正常，血壓14.2/8.0kPa?；颊呷朐航浶碾妶D檢查顯示急性后壁、下壁及右室心肌梗死。術前彩超提示患者后壁、下壁運動降低，前壁運動尚可，患者心臟射血分數正常。急診冠脈造影提示，右冠近段表現出急性閉塞，而前降支近中段存在彌漫性狹窄，回旋支無明顯狹窄表現。進行手術治療，右冠植入支架兩枚，順利完成手術。術后經加強抗栓治療、利尿治療及穩定斑塊治療，查胸片存在水腫，給予利尿、強心治療后，水腫未改善，發生呼吸衰竭，搶救無效，最終死亡。

除上述3個個例分析外，本次研究一共對10例患者的臨床特點與發病機制進行了個案分析，其他7例患者與上述3例患者臨床特點相似，發病機制相近。

2 結果

通過對個案病例資料進行分析，發現所選單純急性右冠狀動脈閉塞并發肺水腫患者病情進展速度較快，給予患者右冠支架置入治療。術后即時給予利尿治療，并同時加用穩定斑塊以及抗栓的藥物。患者氣促癥狀在術后有加重現象，調整體位未見緩解。經X線診斷，顯示患者具有明顯的肺水腫。雖然給予強心、利尿等多種治療，但治療無明顯改善。無心室間隔運動異常以及心室擴張現象，左冠狀動脈狹窄程度較輕，而右側幾近閉塞，有嚴重的肺水腫癥狀；其發病機制與交感神經興奮過度以及炎性反應有關。

3 討論

從以上幾例患者的病例分析上可以看出，合并有肺水腫的右冠動脈閉塞疾病具有如下特點。其一，病情發展十分迅速，具有較高的死亡率；其二，采用治療心力衰竭的常規療法，無法緩解患者的氣促癥狀，治療無顯著效果；其三，在彩色超聲診斷中，發現患者左室能正常收縮，且室間隔運動未見異常。但右室的擴張十分嚴重；其四，造影檢查顯示左冠狀動脈均處在正常水平下，而右冠脈則大多閉塞；其五，雖然患者具有嚴重的肺水腫癥狀，但調整體位等方法，無法有效舒緩氣促現象，證明體位與氣促之間無明顯關聯。其六，合并有肺水腫的患者，一般都出現右室心肌梗死以及下壁心肌梗死癥狀。

若患者的心肌梗死癥狀僅僅發生在右室中，而左室功能正常。在這種情況下右室所承擔的血流功能可由左室來代替[2]。此時，患者的血流動力學將會出現異常，雖然肺部啰音不顯，且血灌注與體循環都正常，但頸靜脈壓將會有所提升。而若右室的梗死癥狀已經嚴重到一定程度，此時左室不足以承擔雙室的血流壓力，將會導致心源性休克。灌注、血壓等都顯著降低。此時，幾乎不會并發肺水腫疾病。

然而，對10例患者病理報告分析，都發現其存在肺水腫并發癥，并且十分嚴重。雖然對肺內毛細血管并未進行壓力測試，但僅從臨床癥狀上，就能斷定患者左心功能無明顯損傷。其證據有以下幾點。其一，左室損傷的病理基礎是收縮功能下降，然而在對患者進行檢查的過程中，未見有左冠動脈的閉塞或者嚴重狹窄等情況。所以從病理上排除此一可能。其二，證明左室收縮功能正常的直觀證據，就是心臟彩超的檢測結果。上述10例患者的檢測結果，均表明其左室功能正常。其三，只有梗死位置在廣泛前壁或者梗死面積較大的情況下，才會導致心室整體收縮能力受限，致使心臟調節能力下降。然而，檢測報告中僅見前壁梗死、下壁梗死，而無廣泛梗死現象。

排除以上造成肺水腫的原因，而針對其他臨床相關因素做判斷如下。首先，分析臨床上與肺水腫相關的因素，一是由于急診治療，對患者進行大量補液，從而因輸液過量導致肺水腫[3]。二是對患者進行血管擴容治療，導致右室擴張過度，使充盈度降低，造成肺水腫。三是乳頭肌遭到影響，在左房處形成反流，引發肺水腫[4]。四是間隔破裂，增加了右室負荷，從而導致肺水腫[5]。五是炎性反應導致肺炎癥狀加重，從而引發肺水腫。通過對10例患者病例資料進行分析，首先可排除第一項因素，10例患者均無大量補液現象，靜脈壓都處在正常狀態下。而第二項因素也不存在，因為10例患者經過彩超檢查，均未見室間隔異常運動。第三項因素也可以排除，因為對患者聽診提示未有嚴重濕羅音。第四項因素、第五項因素均與10例患者無關，均可排除。

以文獻研究法對現有文獻進行分析，并從中找到與并發肺水腫相關的因素及作用機制。做推測如下：第一，肺水腫可能是因為交感神經興奮過度所導致，此時患者體內會釋放出大量的兒茶酚胺[6]。從而收縮肺血管，增加血流阻力，讓體內正常循環的血液向肺內涌入，造成肺血循環過量。加之組胺、前列腺素等的刺激，提高了肺泡上皮細胞的通透性，讓血液滲出并導致肺水腫。這種水腫形成機制與腦梗死類似[7][8]。第二，患者發生心肌梗死后，身體各個部分都會出現不同程度的炎性反應，這些炎性因子會增加體內各種過氧化物的水平。一旦患者心臟功能發生損傷，這些過氧化物就會參與到疾病發展過程當中，起到促進效果。并加速一系列有害物質的產生和體內堆積，從而對機體造成損傷。有研究者以動物為對象進行實驗，發現在其心梗發生后，經過治療重新恢復灌注時，將會產生較多的一氧化氮與其合成酶。而這些物質在肺水腫發生、發展的進程中，都起到十分重要的促進效果[9]。例如，增加上皮細胞通透，促使毛細血管滲液。對糖代謝產生影響，促使兒茶酚胺效用下降，并對心肌呼吸能力形成抑制效果，影響左室正常收縮和舒張等[10][11]。

本次研究中，患者病情發展速度較快，常規抗心衰療法治療效果并不明顯?；颊邿o室間隔運動異常以及心室擴張現象，左冠狀動脈狹窄程度較輕，而右側幾近閉塞，有嚴重的肺水腫癥狀。經過對臨床癥狀、致病機理等多方面、多角度的分析，并借鑒其他文獻資料[12]。認為其發病機制與交感神經興奮過度以及炎性反應有關。

綜上所述，導致并發肺水腫的原因與肺泡上皮細胞被炎性因子損傷，以及交感神經釋放兒茶酚胺相關。