動態血壓與急性缺血性卒中患者腦白質病變的關系

慕經緯，王凝，趙傳勝

（1.遼寧省人民醫院神經內科，沈陽110016；2.中國醫科大學附屬第一醫院神經內科，沈陽110001）

?

動態血壓與急性缺血性卒中患者腦白質病變的關系

慕經緯1，王凝1，趙傳勝2

（1.遼寧省人民醫院神經內科，沈陽110016；2.中國醫科大學附屬第一醫院神經內科，沈陽110001）

摘要目的探討動態血壓相關指標（ABPM）與急性缺血性卒中患者腦白質病變（WMLs）的關系。方法選擇遼寧省人民醫院神經內科2012年7月到2014年12月住院治療的高血壓性非心源性栓塞的急性缺血性卒中患者76例，卒中后1～2周內進行ABPM監測及頭MRI檢查，根據是否存在WMLs，將患者分成2組，有WMLs的作為病例組（36例），無WMLs的作為對照組（40例）。采集一般臨床資料，包括年齡、性別、糖尿病史、高脂血癥史、吸煙史、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、血糖、纖維蛋白原、同型半胱氨酸等指標及頭部MRI影像學資料，并進行ABPM參數的比較。結果年齡、24 h平均收縮壓、白天平均收縮壓、夜間平均收縮壓、夜間平均舒張壓、24 h平均脈壓病例組和對照組比較差異有統計學意義（均P<0.05）。多因素Logistic回歸分析顯示WMLs的獨立危險因素是年齡（OR=0.914，95% CI 0.858～0.975，P= 0.006）、24 h平均收縮壓（OR=0.810，95%CI 0.651～0.908，P= 0.039）、夜間平均舒張壓（OR=0.937，95%CI 0.880～0.997，P= 0.041）。結論年齡、24 h平均收縮壓、夜間平均舒張壓是急性缺血性卒中患者WMLs的重要危險因素。

關鍵詞腦白質病變；動態血壓；缺血性卒中

網絡出版地址

網絡出版時間：

Correlation Studyof Ambulatory Blood Pressureand White Matter Lesionsin Acute Ischemic Stroke Patients

MUJing?wei1，WANGNing1，ZHAOChuan?sheng2

（1.Department of Neurology，The People’s Hospital of Liaoning Province，Shenyang 110016，China；2.Department of Neurology，The First Hospital，China Medical University，Shenyang110001，China）

Abstract Objective To describe the association between white matter lesions（WMLs）and ambulatory blood pressure monitoring（ABPM）pa?rameters in acute ischemic stroke patients.Methods A total of 76 noncardioembolic ischemic stroke patients with hypertention admitted from July 2012to December2014wererecruited.Thesepatientshad1weekofsufferingastroke，andreceived ABPMand MRI1or2weeksafterstrokeonset.The subjects were classified into 2 groups according to the presence of WMLs：with WMLs group（n=36），without WMLs group（control group，n= 40）.The clinical data of these patients were collected，including age，gender，history of diabetes，history of hyperlipidemia，history of smoking，total cholesterol，high?density lipoprotein，low?density lipoprotein，triglyceride，blood glucose，and homocysteine.Their ABPM parameters were com?pared.Results Age，24?hour SBP，awake，and asleep systolic blood pressure（SBP）/diastolic blood pressure levels and 24?hour pulse pressure were associated withadvanced WMLs.After adjustments，old age（OR=0.914，95% CI0.858?0.975，P= 0.006），high24?hour SBP levels（OR= 0.810，95%CI0.651?0.908，P=0.039），andasleep DBP（OR=0.937，95%CI0.880?0.997，P=0.041）wereindependentlyriskfactorsfor WMLs instrokepatients.Conclusion Age，higher24?hour SBPandasleep DBParecorrelatedwith WMLsinischemicstrokepatients.

Keywords white matter lesions；ambulatory blood pressure；ischemic stroke

隨著人口老齡化和影像學技術的發展，腦白質病變（cerebral white matter lesions，WMLs）的檢出率越來越高。WMLs常見于腦卒中患者，常伴有認知功能減退、抑郁、步態障礙等臨床表現。盡管WMLs的病因目前尚不明確，但年齡和高血壓被認為是其發生的主要危險因素。動態血壓監測（ambulatory blood pressure monitoring，ABPM）目前作為高血壓診斷和治療的有力工具在臨床上已得到了廣泛應用，對于揭示血壓的晝夜節律、提高診斷效率、檢測治療效果都有重要意義。同時ABPM對于預測靶器官損害和心腦血管事件也有一定幫助。目前針對高血壓患者的WMLs情況雖然已有很多研究，但對于急性腦梗死患者動態血壓情況與WMLs的關系報道較少。本研究通過對新發缺血性卒中患者進行動態血壓監測，探討急性卒中患者平均血壓水平與晝夜節律和WMLs的關系，為腦卒中伴WMLs患者臨床血壓管理提供一定依據。

1　材料與方法

1.1研究對象

選取2012年5月至2014年3月于遼寧省人民醫院神經內科住院治療的1周內新發卒中合并高血壓病的患者作為觀察對象。卒中的診斷根據全國第四屆腦血管病會議制定的標準［1］，結合患者臨床癥狀、體征，經頭磁共振成像及彌散成像（diffusion?weighted imaging，DWI）證實為新發腦梗死。卒中嚴重程度由NIHSS評分［2］判斷。高血壓診斷標準：收縮壓≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、舒張壓≥90 mmHg或正在服用降壓藥。排除標準：心源性卒中，繼發性高血壓，嚴重的心、肺、肝、腎功能障礙，接受溶栓及動脈內取栓治療。

1.2一般資料

收集患者的基本資料，包括年齡、性別、腦血管病危險因素（糖尿病史、高脂血癥史、吸煙史）。采集空腹血液標本，由本院臨床檢驗中心全自動生化儀用酶法測定總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、血糖、纖維蛋白原、同型半胱氨酸，入院時記錄收縮壓、舒張壓、心率。

1.3影像學分析

入院后48 h內行頭磁共振平掃及DWI檢查，根據Aharon?Peretz J分級標準由2名經驗豐富的影像學醫師對WMLs進行評估［3］。如2名醫師對影像結果存在分歧，則詢問另外1名影像學醫師協助進行判斷。通過DWI證實所有入選患者均存在新發梗死灶。根據Aharon?Peretz分級標準［3］，按部位將WMLs分為5級：0級，T2W1/FLAIR未見高信號區；1級，T2W1/FLAIR側腦室前角或側腦室后角可見高信號區域；2級，T2W1/FLAIR側腦室前角和側腦室后角都可見高信號區域；3級，T2W1/FLAIR沿側腦室周圍可見連續的高信號區域；4級，T2W1/FLAIR側腦室周圍及放射冠可見高信號區域；將WMLs分級≥1級作為病例組（36例）；將0級作為對照組（40例）［3］。

1.424h動態血壓監測

由于卒中急性期血壓可能反射性升高，持續1周左右可恢復至發病前水平［4］，因此在出院前，即卒中發病后1～2周時進行24 h動態血壓監測可減輕梗死急性期對血壓的影響。卒中后暫停降壓藥物口服，除非收縮壓≥220 mmHg或者舒張壓≥120 mmHg。動態血壓檢測方法：采用DMS?ABP型動脈血壓監測儀，設定測量間隔時間，白天是從6：01到夜間的22：00，夜間血壓測量時間是從22：01分到次日的6：00。測量的頻率是白天15～20 min，夜間30 min。記錄患者起床及入睡時間，告知患者應像平時一樣進行日?；顒?，僅于自動加壓測量時身體保持不動，放松上臂并使之保持與心臟在同一水平［5］。記錄24 h血壓平均值、白晝血壓平均值、夜間血壓平均值、夜間血壓下降的百分率、24 h血壓標準差。夜間血壓下降（%）=白天平均血壓-夜間的平均血壓）/白天的平均血壓×100%。根據下降程度，將血壓分為3種類型：杓型（dipper）、非杓型（non?dip?per）、反杓型（reverse?dipper）。

1.5統計學方法

使用SPSS 20.0軟件包對資料進行統計學分析。計量數據用x±s表示，比較采用獨立樣本的t檢驗；計數資料用百分數表示，比較采用χ2檢驗；NIHSS評分使用Mann?Whitney U檢驗；影響因素的分析采用多因素logistic回歸分析。P< 0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1一般情況的比較

結果顯示，病例組與對照組的年齡差異有統計學意義（P< 0.05），而性別、入院時NIHSS評分、糖尿病史等其他指標均無統計學差異（P> 0.05），見表1。

2.22組動態血壓結果的比較

病例組的24 h平均收縮壓、白晝平均收縮壓、夜間平均收縮壓、夜間平均舒張壓、24 h平均脈壓均顯著高于對照組（P< 0.05）。而24 h平均舒張壓、白晝平均舒張壓、24 h平均心率、24 h收縮壓變異性、24 h舒張壓變異性、收縮壓晨峰及夜間血壓下降類型均無統計學意義（P> 0.05），見表2。

2.3Logistic回歸分析

對有統計學意義的變量進行多因素logistic回歸分析，結果顯示，年齡、平均收縮壓以及睡眠舒張壓是缺血性腦血管病患者WMLs的獨立影響因素。

3　討論

WMLs作為腦的小血管病變，多見于年齡相關的腦退行性改變［6］。其原因可能是由于血管內皮細胞功能異常導致的慢性缺血、血腦屏障破壞、毒性物質堆積等導致［7］。年齡和高血壓作為WMLs的主要危險因素已被許多臨床試驗所證實。長期高血壓可以導致腦內小動脈及深穿支動脈內膜增厚及玻璃樣變，引起深部腦白質血液循環障礙，繼發腦白質缺血性損傷。高血壓也可以使血腦屏障功能受損而導致腦水腫，亞急性及慢性腦水腫也能引起脫髓鞘樣改變［8］。血壓作為可以人為干預的危險因素，對其和WMLs的關系進行研究是十分必要的。然而，以上研究大多采用診室血壓或者單次測量血壓進行分析，不能反映平均血壓水平及血壓變異程度，存在一定的局限性。本研究采用24 h動態血壓進行研究，有效地避免了單次血壓測量的誤差，提供了血壓動態變化和晝夜節律等信息。

表1　2組患者一般資料比較Tab.1 Comparison of general information of the patients

表2　2組患者動態血壓結果的比較Tab.2 Comparison of ambulatory blood pressure components of the patients

本研究發現除年齡外，WMLs組的24 h平均收縮壓、白天平均收縮壓、夜間平均收縮壓、夜間平均舒張壓、24 h平均脈壓均明顯高于對照組。這與非腦梗死患者的研究結果相一致［9］，同時，我們發現病例組和對照組入院時收縮壓、舒張壓、脈壓均無明顯差異，這也證實應用24 h動態血壓評估血壓變化情況更為準確。本研究未發現24 h血壓變異性、收縮壓晨峰及夜間血壓下降類型與WMLs的發生相關，這與White等［10］的研究結果相同。而Schwartz等［11］則報道血壓變異性和夜間血壓下降類型在WMLs的發生發展中起作用。分析其不同原因，可能與本研究入組患者平均年齡相對較?。ㄆ骄挲g69.8歲）有關。另外，腦梗死急性期，血壓的變異性可以改變，這也有可能導致了以上差異。但這也可能證實了24 h平均收縮壓、白天平均收縮壓、夜間平均收縮壓、夜間平均舒張壓、24 h平均脈壓是評估WMLs危險性的更為敏感的因素。本研究未發現24 h平均心率與WMLs相關，與van Boxtel等［12］的報道相同。Henriksen等［13］則發現腦血流量和WMLs與心率變異率相關，造成這一差異的機制目前尚不明確。

綜上所述，年齡、24 h平均收縮壓、夜間平均舒張壓是缺血性腦血管病患者WMLs的獨立危險因素，及時發現并有效控制高血壓病，對于防止WMLs有重要意義。

表3　多因素logistics回歸分析結果Tab.3 Multivariable logistic regression analysis of potential risk factors for advanced white matter lesions

參考文獻：

［1］中華神經科學會，中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379-380.

［2］Schlegel D，Kolb SJ，Luciano JM，et al.Utility of the NIH stroke scale as a predictor of hospital dispositon［J］.Stroke，2003，34（1）：134-137.

［3］Aharon?Peretz J，Cummings JL，Hill MA.Vascular dementia and de?mentia of Alzheimer type：cognition，ventricular size，and leukoarai? sis［J］.Arch Neurol，1988，45（7）：719-721.

［4］Morfis L，Schwartz RS，Poulos R，et al.Blood pressure changes in acute cerebral infarction and hemorrhage［J］.Stroke，1997，28（7）：1401-1405.

［5］Parati G，Stergiou G，O’Brien E，et al.European society of hyperten?sion practice guidelines for ambulatory blood pressure monitoring ［J］.J Hypertension，2014，32（7）：1359-1366.

［6］Grinberg LT，Thal DR.Vascular pathology in the aged humanbrain ［J］.Acta Neuropathol，2010，119（3）：277-290.

［7］Grueter BE，Schulz UG.Age?related cerebral white matter disease（leukoaraiosis）：a review［J］.Postgrad Med J，2012，88（1036）：79-87.

［8］Pantoni L.Cerebral small vessel disease：from pathogenesis and clin?ical characteristics to therapeutic challenges［J］.Lancet Neuro，2010，9（7）：689-701.

［9］Yamaguchi Y，Wada M，Sato H，et al.Impact of ambulatory blood pressure variability on cerebral small vessel disease progression and cognitive decline in community?based elderly Japanese［J］.Am J Hypertens，2014，27（10）：1257-1267.

［10］White WB，Wolfson L，Wakefield DB，et al.Average daily blood pressure，not office blood pressure，is associated with progression of cerebrovascular disease and congnitive decline in older people ［J］.Circulation，2011，124（21）：2312-2319.

［11］Schwartz GL，Bailey KR，Mosley T，et al.Association of ambulato?ry blood pressure with ischemic brain injury［J］.Hypertension，2007，49（6）：1228-1234.

［12］van Boxtel MP，Henskens LH，Kroon AA，et al.Ambulatory blood pressure，asymptomatic cerebrovascular damage and cognitive function in essential hypertension［J］.J Hum Hypertens，2006，20（1）：5-13.

［13］Henriksen OM，Jensen LT，Krabbe K，et al.Relationship between cardiac function and resting cerebral blood flow：MRI measure?ments in healthy elderly subjects［J］.Clin Physiol Funct Imaging，2014，34（6）：471-477.

（編輯武玉欣）

·論著·

收稿日期：2015-08-04

通信作者：趙傳勝，E-mail：zhaochsh@hotmaill.com

作者簡介：慕經緯（1983-），女，主治醫師，碩士.

基金項目：遼寧省自然科學基金（201202276）

Doi：10.12007/j.issn.0258-4646.2016.01.007

中圖分類號R743.3

文獻標志碼A

文章編號0258-4646（2016）01-0031-04