快慢綜合征與慢快綜合征的對比研究

柴嬋娟　楊志明

030001 山西 太原，山西醫科大學第二醫院心內科

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快慢綜合征與慢快綜合征的對比研究

柴嬋娟楊志明

030001 山西 太原，山西醫科大學第二醫院心內科

[摘要]快慢綜合征患者一般竇房結功能正常，在出現快速心律失常轉復時，因竇房結功能的一過性抑制而發生緩慢心律失常；慢快綜合征患者竇房結功能多有器質性病變，表現為在緩慢性心律失常的基礎上合并有快速心律失常。快慢綜合征患者經射頻導管消融術后，室上性心動過速消失后伴隨的長間期隨之消失，竇房結功能一般可恢復；而慢快綜合征患者首選植入起搏器，結合抗心律失常藥物，藥物控制不佳時也可選擇導管消融。

[關鍵詞]快慢綜合征；慢快綜合征；心律失常；導管消融

在臨床工作中，快慢綜合征與慢快綜合征極易混淆，而兩者在病因、發病機制、表現、治療和預后上卻有著明顯的差異。正確認識兩者的異同，對臨床決策具有重要的意義。現將兩者的對比研究闡述如下。

1快慢綜合征與慢快綜合征的定義

快慢綜合征(tachycardia-bradycardia syndrome)是指平素心律及竇房結功能正常者在快速心律失常終止、恢復竇性心律之前出現嚴重的竇性心動過緩、竇房阻滯、竇性停搏等緩慢性心律失常，引起急性腦缺血發作，臨床表現為頭暈、胸悶、黑蒙、暈厥，甚至猝死。快速心律失常主要見于房速、房撲、房顫、預激綜合征和陣發性室上速等，室性心律失常較少，在陣發性房顫中最為多見。Kaplan等[1]最早把這種快速心律失常后的竇性停搏定義為快慢綜合征，之前被認為是病態竇房結綜合征(sick sinus syndrome，SSS)的一個亞型。SSS是竇房結及其鄰近組織發生病變，導致竇房結沖動形成障礙和/或沖動傳出障礙所致的心律失常，臨床表現為嚴重或持續的竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯、房室阻滯及慢快綜合征。Ferrer[2]在1968年首次提出慢快綜合征(bradycardia-tachycardia syndrome)，它是指原發性竇房結功能障礙伴繼發性快速心律失常，一般是以緩慢性竇性心律失常為基礎出現的多種快速房性心律失常，目前認為也是SSS的一個亞型。

2快慢綜合征與慢快綜合征的病因及發病機制

快慢綜合征多發于中青年，常規心電圖及動態心電圖多正常。游斌權等[3]分析了25例快速心律失常終止后長RR間期的電生理特征，認為大多數竇房結功能是正常的。房顫等快速室上性心律失常導致竇房結發生功能性障礙，進而出現長RR間期。房顫對竇房結的影響表現為竇房結自律性下降，其可能機制：房顫時快速的心房率引起心房肌局部乙酰膽堿增多并蓄積，增加了竇房結P細胞K+外流，進而導致竇房結P細胞自律性下降；快速的心房率對竇房結P細胞自律性有直接抑制作用；快速的心室率會導致竇房結動脈供血不足；長時間快速心房起搏可導致心房的電重構，心房的電重構同時延伸到竇房結可導致竇房結重構，繼而影響竇房結功能。

多年來，房顫伴長RR間期常常被診斷為二度房室阻滯，事實上原本正常的房室結在房顫中也會發生傳導功能障礙[4]。第一，房顫時心房的快速紊亂電活動導致房室交界區生理干擾和連續性隱匿傳導而產生長RR間期。第二，迷走神經張力的增高可使心肌電活動的傳導延緩，心肌不應期延長，心室率下降，心室反應減慢。第三，某些影響心臟自主神經張力的藥物可造成迷走神經的相對或絕對優勢，具有負性頻率的藥物可使房室隱匿性傳導變得更加明顯。第四，多數患者房顫最初發生時心室率較快，隨著房顫的持續，心室率逐漸下降而變為緩慢心室率的房顫，提示房室結傳導功能已受到房顫的明顯影響。第五，交界性早搏、加速的交界性逸搏和交界性逸搏的激動與f波激動在房室結區發生干擾，形成長間期。

慢快綜合征是SSS的一個亞型，常見于老年人竇房結檢查功能異常。竇房結常存在基礎病變，如纖維化、脂肪浸潤、硬化與退行性改變、淀粉樣變性、感染及竇房結缺血等損害，其竇房結起搏及傳導功能異常。此外，竇房結周圍神經及心房肌病變等也是常見病因。竇房結的纖維化程度與患者的年齡、心室大小呈正相關，而與心率呈負相關，竇房結纖維化在房顫發生及心房壓力增大時反而有一定的保護作用，但纖維成分過高時則容易出現竇房結功能障礙[5]。以竇房結及竇房結周圍組織的器質性改變為基礎的病理改變，產生了嚴重竇緩、竇性停搏、竇房阻滯等緩慢心律失常，在此基礎上常出現快速心律失常，如頻發房早、房速、房撲、房顫，這些快速心律失常可以看作是一種代償。研究[6-9]發現，去除陣發性房顫的肺靜脈觸發灶后，長RR間期不再出現，提示快速房性心律失常可能的機制為局灶觸發機制，由肺靜脈或腔靜脈內肌袖的電活動驅動，觸發心房活動引起心肌興奮性增高，不應期縮短，形成環形激動及折返。房撲多為大折返，不穩定，常可轉為竇性心律或心房顫動，經射頻消融三尖瓣環到下腔靜脈口之間的峽部，可阻滯折返環。房顫為多個小折返激動所致，發生房顫時，整個心房失去協調一致的收縮，心排血量下降，極易形成房內血栓，如脫落可導致腦卒中或其他重要臟器的栓塞。若病變累及房室交界區，可出現房室傳導障礙；若發生竇性停搏，且長時間不出現交界性逸搏，則考慮雙結病變。

3臨床表現

快慢綜合征常見于年輕患者，常規心電圖多正常，無嚴重竇性心動過緩、竇性停搏等證據，平常為無癥狀的間歇快速心律失常；也可在發生房顫合并預激或陣發性室上速后因竇房結和/或房室結發生一過性抑制，出現短暫性腦缺血癥狀，表現為心悸、乏力、頭暈、胸悶、黑蒙，甚至暈厥等。竇房結病變時功能正常，即在運動后心率>100次/min。楊延宗等[10]報道了8例陣發性房顫患者在房顫終止時出現竇性停搏，射頻消融后，房顫未再發作，竇性停搏也部分消失，進一步驗證了陣發性房顫伴病竇綜合征患者經導管射頻消融電隔離大靜脈能夠消除房顫的發作，竇房結功能可以恢復，竇房結功能障礙可能是繼發性和可逆性的。而慢快綜合征則表現為平常存在嚴重的竇房結功能障礙，出現快速心律失常時多為一種代償，轉復后因竇房結病變不能及時工作而出現長RR間期，即慢-快-慢綜合征，臨床表現為平時存在頭暈、黑蒙、暈厥、心悸等心源性腦供血不足的表現，多在行動態心電圖檢查時發現，植入永久起搏器后，上述癥狀能明顯緩解，跟蹤隨訪發現快速心律失常也明顯減少。譚華丹[11]對7例慢快綜合征患者安置心臟永久起搏器，術后隨訪均未再出現快速心律失常。

房顫對竇房結和房室結存在不良影響，在動態心電圖檢查中，房顫伴有長RR間期是一種常見現象，其中以非病理性傳導功能障礙居多。判斷房顫合并長RR間期是否存在病理性房室傳導功能障礙及其嚴重程度，對臨床治療策略的制定有著重要的意義。對于非病理性竇房結和房室結功能障礙的房顫，如果合并長RR間期，首選治療射頻消融而非植入起搏器。

房顫伴非病理性房室傳導功能障礙有以下特征：有使用控制心室率的藥物史；24 h總體心率分布正常，平均心率在正常范圍，活動狀態下的快速心室率與休息狀態下的心動過緩并存，長RR間期的發生有明顯的晝夜節律性，多于夜間休息狀態出現，于清醒及活動狀態下消失；這種長RR間期雖然可以達到4～5 s，但一般不伴有心動過緩相應的臨床癥狀；長RR間期出現前后的RR間期存在一定程度的變異，在長RR間期存在時如果計算1 min的心率并不是不可接受的緩慢；經過一定時間的隨訪后，這種長RR間期的特點沒有明顯變化；停用或減量控制心室率的藥物后心室率很快恢復。

房顫伴有病理性房室傳導功能障礙的特征：首先，排除藥物以及其他誘發因素，24 h平均心率較慢，尤其是持續緩慢出現多發的長RR間期，且與睡眠無關，沒有時間上的規律性，存在白天多發的長RR間期，尤其是運動時發生者；頻繁出現長RR間期，且短時間內有多個相等的甚至連續發生的長間期，考慮為交界性逸搏或交界性逸搏心律伴有明顯的緩慢心率引起的臨床癥狀者；發生房顫前有房室結病變或病態竇房結等病變依據者。當房顫存在病理性房室傳導障礙，其心電圖診斷參考如下：房顫伴二度房室阻滯的診斷，平均心室率<50 次/min，>2 s的長間期出現3次以上；交界性逸搏或室性逸搏出現3次以上。房顫伴高度房室阻滯的診斷：出現>5 s的長RR間期。房顫伴三度房室阻滯的診斷，連續出現均齊的長RR間期。

4治療與預后

在治療上，任何部位的三度和高度房室阻滯伴清醒狀態下無癥狀的房顫和心動過緩者，有一次或更多至少5 s的長間歇是起搏器的Ⅰ類適應證；而清醒狀態下無癥狀的房顫和心動過緩者，出現多次3 s以上的長間歇是起搏器的Ⅱb類適應證[12]，對這些患者植入起搏器應非常慎重，大多數情況非但無益而且有害。也就是說，對于快-慢型，如既往竇房結功能正常，首選導管消融治療；如能成功治愈快速房性心律失常，應根據隨訪結果決定是否需要植入人工心臟起搏器。在臨床工作中，對于快速心律失常不能盲目轉復，必須先經過竇房結功能評價，了解既往竇房結功能后再決定是否行轉復治療。時向民等[13]報道了16例動態心電圖顯示心房顫動終止后伴有竇性停搏[最長間歇(MRRI)>3 s]的陣發性房顫患者，在CARTO系統指導下進行電隔離消融，術后伴隨的長間歇及相關癥狀亦消失。郭繼鴻等[14]總結了12例預激綜合征患者，在心動過速終止時有竇性停搏，消融成功后未再發，發現預激綜合征合并室上性心動過速伴發的暈厥是由功能性病態竇房結功能障礙引起的。陳英偉等[15]將陣發性房顫合并長間期的患者在導管消融術與起搏器植入術后進行了對比，發現與陣發性房顫相關的快慢綜合征患者，導管消融的總體效果優于起搏器植入，大多數經導管消融手術成功根治房顫后，可以不用再植入起搏器。

對于SSS基礎上出現的快速心律失常，植入心臟起搏器是有效的治療手段，應植入以心房起搏為基礎的永久性起搏器，結合抗心律失常藥物治療，也可以選擇植入起搏器后行導管消融治療[16]。對于慢快綜合征的治療，在植入起搏器的選擇上，如果房室傳導功能尚可，可以采用單腔起搏器，在高位右心房置入電極，選擇AAI模式；如果房室傳導功能異常，則采用雙腔起搏器，盡量符合人體生理學要求，進行房室順序起搏。臨床發現起搏器的植入對異位心律有抑制作用，但必須調高起搏心率，使心率>80次/min，但常使患者感覺不適。VVI模式不是房室順序傳導，不符合人體生理，容易出現起搏器綜合征，因此一般不采用。根據隨訪結果，植入人工永久起搏器后仍有快速房性心律失常，可加用抗快速心律失常藥物，也可根據情況行射頻消融治療。當然，在各種治療方法中，病因治療仍是重點方向，通過采取及時消除藥物因素、糾正電解質紊亂、改善心肌缺血、治療甲狀腺功能異常等措施往往可以收到事半功倍的效果。

參 考 文 獻

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(本文編輯：李政萍)

Comparative analysis on tachycardia-bradycardia syndrome and bradycardia-tachycardia syndrome

ChaiChan-juan,YangZhi-ming

(Department of Cardiology, the Second Hospital of Shanxi Medical University, Taiyuan Shanxi 030001, China)

[Abstract]Sinoatrial node usually works normally in tachycardia-bradycardia syndrome patients; however, for its function is transiently suppressed, bradyarrhythmia occurs with the cardioversion of tachyarrhythmia. Comparatively, organic lesions of sinoatrial node are usually found in bradycardia-tachycardia syndrome patients.The manifestation is bradyarrhythmia complicating tachyarrhythmia. After radiofrequency catheter ablation in patients with tachycardia-bradycardia syndrome,supraventri-cular tachycardia can be successfully ablated and long RR interval no longer relapses; most of sinoatrial node functions can be restored. In treating bradycardia-tachycardia syndrome patients, the first choice should be the implantation of cardiac pacemaker combined with anti-arrhythmia medicine. Radiofrequency catheter ablation is another choice when drug controls poorly.

[Key words]tachycardia-bradycardia syndrome; bradycardia-tachycardia syndrome; arrhythmia; catheter ablation

基金項目：山西省基礎研究項目(2014011040-8)

作者簡介：柴嬋娟，主治醫師，主要從事冠心病基礎與臨床和心電生理研究。通信作者： 楊志明，E-mail：zhimingyang800@sina.com

[中圖分類號]R540.41

[文獻標志碼]A

[文章編號]2095-9354(2016)02-0138-04

DOI:10.13308/j.issn.2095-9354.2016.02.016

(收稿日期：2016-02-20)