運動員肩部損傷研究進展

周 隆 綜述，盧 漫 審校

(1.西南交通大學，四川 成都 610072；2.四川省醫學科學院·四川省人民醫院超聲科，四川 成都 610072)

運動員肩部損傷研究進展

周 隆1，2綜述，盧 漫2△審校

(1.西南交通大學，四川 成都 610072；2.四川省醫學科學院·四川省人民醫院超聲科，四川 成都 610072)

以我國專業運動員為調查對象，綜述肩部運動損傷研究進展。運動員易發肩袖損傷，而肱二頭肌長頭腱及其腱鞘損傷在特定運動項目中多發，損傷的發生與過頂運動有關。超聲檢查是診斷肩部運動損傷的首選方法。超聲引導下介入治療是治療肩部軟組織損傷有效手段，對專業運動員而言，此療法具有獨特優勢。

運動員肩損傷肩袖肩峰下滑囊肱二頭肌長頭腱

運動損傷是指人體在體育運動過程中發生的各種損傷[1]，是影響運動員奪取競賽勝利的一大障礙。肩部損傷在過頂項目運動員中多發[2～3]。疼痛、活動受限是其主要癥狀，運動員患病未見肩關節僵硬癥狀[4]。本文以專業運動員為調查對象，就肩部運動損傷問題展開綜述。

1 肩關節解剖

廣義的肩關節由肩鎖關節、盂肱關節、胸鎖關節及肩胛胸壁關節組成。狹義的肩關節特指盂肱關節，由肱骨頭和肩胛關節盂構成，是人體活動范圍最大、最靈活的關節。肩袖由岡上肌、岡下肌、小圓肌和肩胛下肌遠端肌腱與盂肱關節囊纖維層愈合而成，有增厚、加固關節囊作用。盂肱關節囊及肩袖被視為肩關節靜力性穩定結構。肩關節靜力性穩定機制包括：肩關節面的幾何形態及盂唇[5]、關節腔內負壓機制[6]、凹面擠壓機制、肩肱平衡機制[7]。肩關節動力性穩定結構包括岡上肌、岡下肌、小圓肌及肩胛下肌，上述肌肉對肩關節運動起引導和約束作用。肩關節動力性穩定機制包括：肌肉容積效應以及其自身張力；關節運動引起肌肉、韌帶緊張，被動加強其約束力[8]；肩部肌肉收縮壓緊關節面以及肌肉拮抗作用[9]。此外，三角肌也有動力性穩定肩關節作用[10]。肱二頭肌長頭腱起于肩胛盂上方，經行肱骨頭前上方。在臂外展、外旋時，肱二頭肌長腱被動拉緊，將肱骨頭約束在關節盂內[11]，有類似于岡上肌從上方穩定盂肱關節的作用[12]。

2 運動員肩部損傷分類

專業競技運動員肩部運動損傷常見肌肉、肌腱的挫傷、拉傷，其次是末端病，偶見骨損傷和神經損傷。急性損傷發生少，亞急性、慢性損傷多發。肩部承受過重運動負荷，是引起損傷的主要原因。

2.1 “肩峰下撞擊綜合征”及“游泳肩” “肩峰下撞擊綜合征”由Neer于1983年提出，是對肩部疼痛和功能障礙等一系列癥狀為特點的癥候群的總稱。其發生機理目前尚不完全明確，總結現有研究成果認為[13，14]：一是內源性解剖學因素；二是外源性動力學因素。多數研究認為運動員罹患撞擊綜合征為外源性長期大運動負荷所致[15]。發病機制是肩關節外展、外旋動作使肩峰下間隙體積減小，引起各結構間擠壓、撞擊。岡上肌肌腱病、肩峰下滑囊炎是其常見病癥。

國內外長期以來的研究均顯示撞擊綜合征在游泳運動員群體特別高發。Kennedy最先將這種現象總結，提出“游泳肩”概念。近年來隨著“拇指先入水”等游泳新技術的使用，相關研究指出：“游泳肩”是繼發于游泳運動員群體，普遍存在的關節前向松弛和肩胛骨不穩定的肩袖前向撞擊征[16，17]。導致“游泳肩”的主要因素有[18～22]：肩胛骨穩定肌群、肩袖肌群疲勞；盂肱關節囊松弛；肩部肌力失衡。

2.1.1 肩袖損傷 肩袖損傷最早是由Sminth提出，但當時未受重視，直到Codman等[23]指出肩袖損傷引起肩疼痛的原因后，對其研究逐漸增多。肩袖損傷好發于運動員群體[24]，游泳、隔網對抗型球類以及投擲等過頂項目(overhead sports)是肩袖損傷的高發項目，病癥常見岡上肌肌腱炎[25～28]。過頂運動是對運動過程中會發生手越過頭頂平面高度動作情景的一類體育項目的總稱。臂重復、大強度外展、外旋動作是過頂運動的特征。此類動作易使肩袖肌群持續處于超負荷狀態，引起肩峰下撞擊，是導致運動員肩袖損傷的主要原因[29]。羅智勇等[30～32]還指出：運動員岡上肌肌腱損傷與其在運動過程中出現局部強制性缺血有關。距離岡上肌肱骨止點約1 cm處存在明顯乏血供區域。過頂運動使岡上肌肌腱遭受擠壓，導致其連續發生間歇性缺血，肌腱炎性反應更易發生。

2.1.2 肩峰下滑囊損傷 肩峰下滑囊是位于肩峰下間隙中的囊狀結締組織，內含少量液體。其上毗鄰三角肌、肩峰及喙肩韌帶，下部毗鄰岡上肌肌腱與關節囊融合部。肩峰下滑囊的作用是將上述結構分隔開，臂做過頂運動時，肱骨頭向肩峰靠近，肱骨節結進入肩峰下方，肩峰下間隙空間距離減小。肩峰下滑囊的功能則是避免和緩沖肩峰下撞擊并使肱骨節結在肩峰下活動順暢。競技體育大運動負荷特點使肩峰下滑囊承受過大應力，導致其緩沖作用失效，引起肩峰下滑囊損傷。從事球類、投擲、舉重項目的運動員發病較多[33，34]。厚度改變是肩峰下滑囊損傷的最明顯癥狀。臨床普遍接受≥2 mm是正常肩峰下滑囊厚度的參考值[35，36]，但同時也有研究指出部分無肩關節疼痛、無活動障礙者肩峰下滑囊厚度大于>2 mm[37]。且不同研究中測量位置、測量邊界選擇上存在差異。

2.1.3 肱二頭肌長頭腱及其腱鞘損傷 近年國內運動員肱二頭肌長頭腱損傷報道較少。這與肌腱對運動的適應性改變有關?？茖W合理的運動訓練可使肱二頭肌長頭腱增粗[38]，這種改變增加了肱二頭肌長頭腱抵御損傷風險的能力[39]。任玉衡[40]對我國49種項目，6810例運動員調查顯示肱二頭肌長頭腱腱鞘損傷發病率低(75例，1.10%)，并且其發病率遠低于肩袖損傷。但肖春梅[41]對國家青年女子排球集訓隊調查顯示：肱二頭肌長頭腱鞘炎發病率雖為中等水平(2例，3.2%)，但其發病率反高于肩袖損傷。專項運動技術是引起腱鞘損傷的原因，球類運動因肩關節反復進行過頂運動，肱二頭肌長頭腱及其腱鞘受到反復、高強度橫向應力作用，使兩者間發生擠壓、摩擦，導致發生損傷。有研究還指出肱二頭肌長頭肌腱在結節間溝內小結節處橫截面積明顯變小，且節結間溝存在溝底較淺，骨表面粗糙可能[42]。尤其是結節上嵴的骨刺，易導致結節間溝內通行的肌腱受到磨損[43]。基于此，Gerber率先提出肩關節前上撞擊綜合征概念，認為肱二頭肌長頭腱滑車系統損傷主要是由于上臂在水平面反復用力內旋造成的，這點在乒乓球直板技術中尤為顯著[44]。

2.2 肩關節不穩定 肩關節不穩定最早由Bankart提出，近年來研究所指的肩關節不穩定是指肱骨頭在關節窩內存在有癥狀的位移，或肩關節向前、前上、前下、后方、后下、下方單向或多向(半)脫位以及相關并發癥。癥狀常見肱骨頭(半)脫位、盂唇撕脫、肩袖及關節囊撕裂。肩關節不穩定多因突發外界暴力或舊傷復發、惡化引起。國內專業運動員關節脫位及半位發生少，僅見個案報道。這與長期專項訓練使肩部更加強壯，能夠更有效抵御損傷風險有關。與有效的后勤醫療支持有關。Rowe[45]在肩關節不穩定基礎上提出復發性短暫半脫位概念，特指多發于球類、游泳、投擲、體操項目運動員，肩部活動時出現疼痛、麻木、無力，并感受到肱骨頭位移。除開外界因素致傷，運動員肩關節不穩定多由舊傷復發、惡化以及疲勞引起[46]，導致肩部內在穩定與運動間平衡的交換無力所致[47]。對運動員肩關節不穩的處理，避免原有肩損傷復發、惡化是核心原則。肩關節不穩定發生前的主動預防、積極治療遠比損傷后再行處理更加重要。

3 肩部損傷的診斷

隨著醫學影像技術的發展，超聲、核磁共振(MRI)對肌骨損傷表現出良好的敏感性和特異性，已成為肩部損傷的常用檢查手段。MRI及其造影檢查是診斷肩袖、肩峰下滑囊、關節囊撕裂、盂唇撕脫的有效方法，有著極高的靈敏度、特異度和準確率[48～49]。在未經手術證實前，被視為診斷肩部損傷的金標準。MRI能準確顯示軟組織病變，但檢查費用昂貴，且造影屬侵入性檢查，有一定副作用。而超聲檢查便捷、高效、無創傷，并可動態檢查，確定肩部損傷的類型和程度[50]，超聲可作為診斷肩部運動損傷的首選方法。因X射線、CT檢查只對骨性結構敏感，僅可在檢查盂唇撕脫、肱骨頭脫位等骨性損傷時做出直接診斷，在對肩部軟組織損傷檢查中無直接價值，只作為排除其它病變可能的鑒別診斷依據。超聲彈性成像技術和等速測力技術是近年來評判肩部損傷的新方法，但因上述技術目前仍在存在不完善之處，限制了其臨床應用。

4 肩部運動損傷的治療

常見的調整運動負荷、制動休息、肌肉貼布、理療、口服藥物等方法廣泛用于運動損傷的一般處理。以及接受治療后的輔助治療、康復之用[51]。經醫療機構確診的肩部損傷，則應接受相應的治療。對肩峰下滑囊、肩袖、肱二頭肌長頭腱炎癥，可行超聲引導下介入治療。對肩袖肌腱鈣化灶，可在在超聲引導下對鈣化灶進行穿刺、搗碎并配合沖洗、抽吸[52]，以利于鈣化灶吸收。對盂肱關節炎癥行糖皮質激素和玻璃酸鈉注射治療，對局部組織進行消炎、潤滑，可取得良好治療效果[53]。通過超聲引導進針，使治療過程處于實時“監視”之下，規避了傳統封閉注射僅憑觸診和經驗進針帶來的病灶定位不準、用藥過大以及傷及神經及血管的問題[54]，尤其是有效避免了糖皮質激素被“盲目”注射導致血清睪酮值下降，這對專業運動員具有重要意義[55]。

運動員肩部損傷治療的原則是對輕微損傷可先行保守治療，保守治療無效者可行介入治療，對肌腱大范圍或全層撕裂則應手術治療。但出于保全運動生涯的考慮，應須謹慎且充分的權衡利弊，優先選擇創傷相對較小的關節鏡方式。

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Research progress of shoulder injury in athletes

ZHOU Long，LU Man

國家自然科學基金資助(編號：81571700)；四川省科技廳課題基金資助(編號：2013 JY0183)

R873

B

1672-6170(2016)06-0160-04

2016-04-23；

2016-09-15)

△通訊作者