倍他樂克聯合心衰合劑治療心衰療效分析

王立波

（平邑縣中醫醫院，山東 臨沂 273300）

倍他樂克聯合心衰合劑治療心衰療效分析

王立波

（平邑縣中醫醫院，山東 臨沂 273300）

目的分析倍他樂克聯合心衰合劑治療心衰的效果。方法 選取我院2014年1月～2016年6月收治的心力衰竭的患者120例為研究對象，將其分為觀察組與對照組，各60例。對照組采用倍他樂克治療，觀察組應用倍他樂克聯合心衰合劑治療。觀察兩組患者治療前后的各項指標。結果 兩組患者治療后LVED、BNP和IL-12水平低于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）；LVEF、CO和SV水平高于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）；且觀察組患者治療后LVED、BNP和IL-12水平低于對照組治療后的水平，差異有統計學意義（P＜0.05）；LVEF、CO和SV水平高于對照組治療后的水平，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論倍他樂克聯合心衰合劑治療心力衰竭不僅可改善患者的心功能，還能降低患者的BNP和IL-12水平，療效顯著，可在臨床上推廣應用。

心力衰竭；倍他樂克；心衰合劑

心力衰竭是患者心肌的收縮功能或舒張功能障礙，導致心輸出量減少，無法滿足機體的需要，心肌和心肌間質為了適應心臟增加的負荷，發生了結構和功能的改變，使患者出現了呼吸困難、水腫、乏力、失眠、皮膚蒼白和發紺等癥狀[1]。臨床治療的最終目的是控制心力衰竭的癥狀，減少其向其他心臟疾病發展。為了分析倍他樂克聯合心衰合劑治療心衰的效果，筆者選取患者120例進行了本次研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2014年1月～2016年6月收治的心力衰竭的患者120例為研究對象，西醫診斷符合美國心臟協會制定的相關診斷標準，中醫診斷符合《中醫新藥治療心力衰竭臨床研究指導原則》[2]中的相關診斷標準，并排除心源性休克、病態竇房結綜合征、Ⅱ度房室傳導阻滯、Ⅲ度房室傳導阻滯、不穩定失代償性心力衰竭、支氣管哮喘、造血功能異常及肝腎功能嚴重障礙的患者。

根據隨機法將其分為對照組和觀察組，各60例。對照組男34例，女26例；年齡61～83歲，平均（68.7±5.2）歲；病程3～14年，平均（6.5±1.2）年。觀察組男35例，女25例；年齡60～83歲，平均（68.5±5.1）歲；病程2～14年，平均（6.4±1.1）年。

兩組患者性別、年齡及病程等一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

對照組給予患者7.5 mg的倍他樂克（阿斯利康制藥公司生產，國藥準字H32025390）進行治療，2次/d，之后在患者可以耐受的情況下，每2周增加一次劑量，直至40 mg/d。

觀察組給予倍他樂克聯合心衰合劑進行治療，倍他樂克的用法與對照組相同。心衰合劑的藥物組成：黃芪20 g、黨參30 g、附子9 g、丹參15 g、葶藶子30 g、玉竹12 g、桂枝9 g、紅花10 g、香加皮6 g、陳皮12 g、砂仁9 g、白術15 g、鹽車前子15 g、鹽澤瀉20 g，所有藥物冷水浸泡30 min，煮沸后煎30 min，共煎3次，取藥液100 mL分3次服用，1劑/d。兩組患者均進行12周的治療。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者治療前后的左室舒張末期內徑（LVED）、左室射血分數（LVEF）、心輸血量（CO）、每搏輸出量（SV）、腦鈉肽（BNP）和血清白細胞介素12（IL-12）水平。

1.4 統計學方法

采用SPSS 18.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料以“”表示，采用t檢驗；計數資料以例數（n）、百分數（%）表示，采用x2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療前后的心功能

兩組患者治療后LVED水平明顯低于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）；LVEF、CO和SV水平顯著高于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）；且觀察組患者治療后LVED水平明顯低于對照組治療后的水平，差異有統計學意義（P＜0.05）；LVEF、CO和SV水平顯著高于對照組治療后的水平，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后心功能的比較（）

表1 兩組患者治療前后心功能的比較（）

注：與治療前相比，*P＜0.05；與對照組治療后相比，#P＜0.05

組別 時間 LVED（mm）LVEF（%）CO（L/min）SV（mL）對照組 治療前 67.5±8.9 45.1±5.4 3.6±0.7 38.1±5.3治療后 60.9±7.0* 51.3±7.2* 4.4±0.6* 44.9±6.2*觀察組 治療前 67.7±8.8 44.9±5.6 3.5±0.6 37.7±5.1治療后 53.8±7.1*# 57.2±8.3*# 5.2±0.8*# 53.9±7.4*#

2.2 兩組患者治療前后BNP和IL-12水平

兩組患者治療后BNP和IL-12水平均明顯低于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）；且觀察組患者治療后BNP和IL-12水平顯著低于對照組治療后水平，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后BNP和IL-12水平的對比（，mg/L）

表2 兩組患者治療前后BNP和IL-12水平的對比（，mg/L）

注：與治療前相比，①P＜0.05；與對照組治療后相比，②P＜0.05

指標 對照組 觀察組治療前 治療后 治療前 治療后BNP 371.4±35.2 140.3±30.4① 372.1±33.8 86.8±22.3①②IL-12 87.9±10.2 49.3±7.9① 88.3±9.4 33.9±6.2①②

3 討 論

肺動脈瓣狹窄、肺源性心臟病、風濕性心臟病、缺血性心肌病、高血壓心臟病、主動脈瓣關閉不全和主動脈瓣狹窄均是引起心力衰竭的主要原因[3]。

心力衰竭在中醫學上屬于“心悸”、“水腫”和“喘證”的范疇，許心如教授于上世紀60年代開始研究和總結中醫經典理論，提出了心力衰竭的根本病機是“氣虛血瘀水停”，治療的基本原則是“益氣活血、瀉肺利水”。心衰合劑是以葶藶大棗瀉肺湯和防己黃芪湯為主的，其中葶藶子和桑白皮可瀉肺平喘、防己可祛風行水、白術可健脾燥濕，諸藥合用具有行水平喘的功效，加之大量的黃芪可加強補氣行水的功效，現代藥理學研究顯示，心衰合劑具有擴張血管、利尿、調節神經內分泌功能和防止細胞發生凋亡的作用[4]。

心力衰竭患者交感神經興奮性增強，導致血中去甲腎上腺素水平較高，作用于心肌β1腎上腺素能受體后，使心肌收縮力增強，增加了心排血量和心肌耗氧量，而陪他樂克增加了β1受體的密度和水平，提高了心肌對兒茶酚胺的敏感度，抑制了交感神經系統的興奮和RAS系統的活性，可以改善患者的心肌功能，緩解心肌耗氧，增加冠狀動脈的血流量，挽救瀕死的心肌[5]。研究中觀察組患者治療后LVED水平明顯低于對照組治療后的水平，差異有統計學意義（P＜0.05）；LVEF、CO和SV水平顯著高于對照組治療后的水平，差異有統計學意義（P＜0.05）；說明倍他樂克聯合心衰合劑可以提高倍他樂克改善心功能的作用。

BNP是腦細胞和心室分泌和釋放的，當心臟負荷和容量增加時，血清中BNP表達升高，而IL-12是多肽鏈組成的一種促炎介質。研究中觀察組患者治療后BNP和IL-12水平顯著低于對照組治療后水平，差異有統計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，倍他樂克聯合心衰合劑治療心力衰竭不僅可改善患者的心功能，還能降低患者的BNP和IL-12水平，療效顯著，可在臨床上推廣應用。

[1] 馬 燕,巴·巴音斯勒瑪,郭李平,等.BNP監測指導慢性心衰患者早期應用β-受體阻滯劑的效果觀察[J].中西醫結合心血管病雜志,2015,3(11):6-7.

[2] 韓磊森.黃芪注射液聯合美托洛爾治療心力衰竭的短期療效及BNP和CA125的影響[J].心臟雜志,2016,28(6):701-703.

[3] 劉 鵬,徐新亞,李 寧,等.參芪扶正注射液對心衰患者外周血AngⅡ、ET－1影響及臨床療效研究[J].中國生化藥物雜志,2015,35(12):81-83.

[4] 佟 彤,尚菊菊,解欣然,等.心衰合劑對肥大心肌細胞凋亡及LDH漏出率的影響[C].2013年中醫藥防治心病學術年會論文集.2013:206-210.

[5] 黃 柳,楊 蓉,李擁軍,等.倍他樂克聯合右美托咪啶對心肌缺血再灌注大鼠NADPH氧化酶亞基-細胞外基質重構的機制研究[J].中國生化藥物雜志,2014,34(9):42-45.

本文編輯：趙小龍

R541.6+1

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ISSN.2095-6681.2016.27.067.02