T2 FLAIR血管高信號(hào)征與頸動(dòng)脈硬化關(guān)系研究

仇麗麗

(江蘇省如皋市人民醫(yī)院腦電圖室， 江蘇 如皋 226500)

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T2 FLAIR血管高信號(hào)征與頸動(dòng)脈硬化關(guān)系研究

仇麗麗

(江蘇省如皋市人民醫(yī)院腦電圖室， 江蘇 如皋 226500)

【摘 要】目的:探討頸動(dòng)脈硬化患者T2 FLAIR血管高信號(hào)征存在情況及兩者關(guān)系。方法:選取頸動(dòng)脈狹窄患者144例，其中72例患者行頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(Carotid Endarterectomy，CEA)治療，為CEA組，另72例為非CEA組。所有患者均接受頭頸動(dòng)脈CTA檢查及顱腦MRI檢查。觀(guān)察不同程度頸動(dòng)脈狹窄患者HVS發(fā)生情況，分析CEA組患者術(shù)前及術(shù)后1周HVS變化情況。對(duì)所有患者進(jìn)行1~2年隨訪(fǎng)，觀(guān)察腦血管意外發(fā)生情況。結(jié)果:隨著頸動(dòng)脈狹窄程度增加，HVS陽(yáng)性率增高，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，頸動(dòng)脈狹窄程度≤50%、50% ~ 70%、70% ~ 90%及≥90%患者HVS陽(yáng)性率間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P <0.05)。CEA組72例患者中，術(shù)前共32例存在HVS陽(yáng)性。CEA術(shù)后，共27例患者HVS陽(yáng)性消失，3例HVS陽(yáng)性減少，改善率達(dá)93.8%。經(jīng)1~2年隨訪(fǎng)，CEA組HVS陽(yáng)性患者中僅1例患者發(fā)生TIA，1例患者發(fā)生腦梗死，發(fā)生率為6.3%(2/ 32)。非CEA組HVS陽(yáng)性患者中有3例患者發(fā)生TIA，2例患者發(fā)生腦梗死，發(fā)生率為17.9%(5/ 28)。兩者比較，TIA及腦梗死總發(fā)生率間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。結(jié)論:隨著頸動(dòng)脈狹窄程度加重，HVS發(fā)生率增高，CEA術(shù)后，HVS可以得到明顯改善。

【關(guān)鍵詞】頸動(dòng)脈粥樣硬化； 頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)； 磁共振； 液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列

頸動(dòng)脈硬化發(fā)生率高，是導(dǎo)致腦組織缺血的重要原因，其中頸總動(dòng)脈起始部及頸內(nèi)動(dòng)脈分叉部是頸動(dòng)脈硬化及血管狹窄最常見(jiàn)的部位[1]。病變的頸動(dòng)脈血流量減少，血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化，當(dāng)腦底動(dòng)脈環(huán)無(wú)法代償時(shí)，會(huì)導(dǎo)致腦組織供血不足而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。T2 FLAIR血管高信號(hào)征(HVS)是指在磁共振T2 FLAIR圖像中，腦表面蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)出現(xiàn)的點(diǎn)條狀高信號(hào)，是腦動(dòng)脈內(nèi)血流緩慢的表現(xiàn)[2]。在頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)腦梗死患者中，部分會(huì)存在側(cè)裂池及縱裂池中HVS，但關(guān)于非腦梗死患者HVS存在及與頸動(dòng)脈硬化關(guān)系的研究較少。本研究中，探討了T2 FLAIR血管高信號(hào)征與頸動(dòng)脈硬化關(guān)系，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:納入標(biāo)準(zhǔn):年齡<75歲；均接受頸動(dòng)脈CTA檢查及顱腦MRI檢查，影像學(xué)檢查顯示明確的頸動(dòng)脈狹窄；單側(cè)頸動(dòng)脈狹窄；初次就診，此前無(wú)腦梗死及腦出血病史；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):其它顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄；惡性腫瘤；先天畸形；腦膜炎及腦膜轉(zhuǎn)移；碘造影劑過(guò)敏；幽閉恐懼癥；失訪(fǎng)病例及不能配合研究者。選取于2013年1月至2014年1月期間神經(jīng)內(nèi)科診治的頸動(dòng)脈狹窄患者144例，其中男94例，女50例，年齡為44~72歲，平均年齡(61.3±8.3)歲。其中

72例患者行頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(Carotid Endarterectomy，CEA)治療，為CEA組，另72例患者因各種原因未行CEA治療，為非CEA組。

1.2 研究方法:所有患者均接受頭頸動(dòng)脈CTA檢查及顱腦MRI檢查。頭頸動(dòng)脈CTA檢查設(shè)備采用GE lightspeed 64排螺旋CT機(jī)，首先進(jìn)行CT平掃，而后行CTA檢查。患者取仰臥位，頭先進(jìn)，去除掃描范圍內(nèi)金屬物品。CTA檢查參數(shù):球管電壓120kV、電流280mAs，層厚1mm，螺距0.625mm，矩陣512×512。應(yīng)用高壓注射器經(jīng)肘靜脈以4mL/ s的速度注射歐乃派克80mL，以20mL生理鹽水沖管，當(dāng)腦血管內(nèi)造影劑達(dá)到峰值時(shí)行容積掃描，掃描范圍從主動(dòng)脈弓上緣至顱頂，掃描時(shí)間共約10s，于后處理工作站通過(guò)最大密度投影法(MIP)及容積重建法(VR)對(duì)頭頸部血管成像數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，分析頸動(dòng)脈形態(tài)及管腔變化。MRI檢查設(shè)備選擇Philips3.0T超導(dǎo)磁共振掃描儀，神經(jīng)血管線(xiàn)圈，顱腦磁共振平掃序列包括TRA:T1WI，TRA: T2WI，TRA:T2FLAIR，CORT2FLAIR及SAG:T1WI，層厚6mm，間距1mm。T2FLAIR參數(shù)如下:TR8002ms，TE146ms，TI2000ms，矩陣320×224，視野240×240mm，NAX1。

1.3 CEA方法:患者術(shù)前1W開(kāi)始應(yīng)用阿司匹林75~ 100mg/ d，麻醉方法選擇全麻。常規(guī)消毒，順次切開(kāi)皮膚、筋膜，暴露頸動(dòng)脈。根據(jù)頸動(dòng)脈狹窄部位的不同選擇不同切口，采用Brener轉(zhuǎn)流管建立轉(zhuǎn)流，阻斷頸動(dòng)脈血流約3mins，對(duì)未能建立轉(zhuǎn)流者，阻斷頸動(dòng)脈約12mins。應(yīng)用內(nèi)膜剝脫器分離斑塊，手術(shù)過(guò)程中采用經(jīng)顱多普勒對(duì)腦血流及腦組織灌注進(jìn)行監(jiān)測(cè)。對(duì)頸動(dòng)脈直徑<4mm者，選擇使用補(bǔ)片，對(duì)頸動(dòng)脈直徑≥4mm者，不使用補(bǔ)片。術(shù)畢，依次縫合，放置引流。術(shù)后密切觀(guān)察患者病情，應(yīng)用甘露醇、肝素及阿司匹林等。

1.4 觀(guān)察指標(biāo):觀(guān)察不同程度頸動(dòng)脈狹窄患者HVS發(fā)生情況，分析CEA組患者術(shù)前及術(shù)后1周HVS變化情況。對(duì)所有患者進(jìn)行1年隨訪(fǎng)，觀(guān)察腦血管意外發(fā)生情況。頸動(dòng)脈狹窄評(píng)價(jià)方法[3]:參照北美有癥狀頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除實(shí)驗(yàn)(NASCET)標(biāo)準(zhǔn)，包括≤50%、50%~70%、70%~90%及≥90%。HVS認(rèn)定標(biāo)準(zhǔn):磁共振T2 FLAIR序列中TRA或COR層面中大腦皮層表面蛛網(wǎng)膜下腔中出現(xiàn)點(diǎn)狀、條形或管狀高信號(hào)。腦血管意外診斷標(biāo)準(zhǔn)參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，包括短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)、腦出血及腦梗死。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)學(xué)方法選擇卡方檢驗(yàn)，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 不同程度頸動(dòng)脈狹窄HVS陽(yáng)性及陰性分布情況:144例患者HVS陽(yáng)性及陰性分布見(jiàn)表1，隨著頸動(dòng)脈狹窄程度增加，HVS陽(yáng)性率增高，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，頸動(dòng)脈狹窄程度≤50%、50%~70%、70%~90%及≥90%患者HVS陽(yáng)性率間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。

表1 不同程度頸動(dòng)脈狹窄HVS陽(yáng)性及陰性分布情況n(%)

2.2 CEA組術(shù)前及術(shù)后HVS陽(yáng)性情況比較:CEA組72例患者中，術(shù)前共32例存在HVS陽(yáng)性。CEA術(shù)后，共27例患者HVS陽(yáng)性消失，3例HVS陽(yáng)性減少，改善率達(dá)93.8%。

2.3 CEA組與非CEA組隨訪(fǎng)結(jié)果比較:經(jīng)1~2年隨訪(fǎng)，CEA組HVS陽(yáng)性患者中僅1例患者發(fā)生TIA，1例患者發(fā)生腦梗死，發(fā)生率為6.3%(2/32)。非CEA組HVS陽(yáng)性患者中有3例患者發(fā)生TIA，2例患者發(fā)生腦梗死，發(fā)生率為17.9%(5/28)。兩者比較，TIA及腦梗死總發(fā)生率間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。

3 討 論

隨著生活方式的變化及人口老齡化的加重，動(dòng)脈粥樣硬化患者數(shù)量明顯增加，導(dǎo)致心腦血管病發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，成為中老年人死亡的最常見(jiàn)原因。大量的研究表明[5]，頸動(dòng)脈粥樣硬化與腦血管疾病顯著相關(guān)，頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊是引起腦梗死的重要原因。隨頸動(dòng)脈狹窄程度的增加，患者發(fā)生腦血管意外的概率逐漸增加。

HVS是指在磁共振T2 FLAIR序列中蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)點(diǎn)條狀高信號(hào)，與腦動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)改變及側(cè)枝循環(huán)有關(guān)[6]。T2 FLAIR序列及T2液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列，它是在常規(guī)T2WI序列基礎(chǔ)上施加一個(gè)前置的180度反轉(zhuǎn)脈沖，從而將腦室系統(tǒng)及蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)自由水信號(hào)抑制，突出腦組織內(nèi)及蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)含結(jié)合水病灶的顯示。正常的腦動(dòng)脈在T2WI序列及T2FLAIR序列呈流空的低信號(hào)，但當(dāng)腦動(dòng)脈內(nèi)血流瘀滯，或者腦膜內(nèi)側(cè)枝循環(huán)的逆向血流存在時(shí)，會(huì)出現(xiàn)高信號(hào)，而于T2 FLAIR序列可以更清晰的顯示。在顱腦CT圖像中，大腦中動(dòng)脈高密度征是診斷大腦中動(dòng)脈重度狹窄或閉塞重要間接征象，但其出現(xiàn)率低，而T2 FLAIR序列中HVS對(duì)顱內(nèi)外大血管狹窄的預(yù)測(cè)價(jià)值更高。有研究認(rèn)為[7]，T2 FLAIR序列中HVS是腦梗死早期的表現(xiàn)，并提示腦動(dòng)脈狹窄，但并未對(duì)其機(jī)制進(jìn)行探討。后來(lái)有學(xué)者通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，T2 FLAIR序列中HVS并非腦動(dòng)脈內(nèi)血栓的表現(xiàn)，而是腦動(dòng)脈內(nèi)緩慢血流的一種表現(xiàn)。國(guó)外有研究通過(guò)不同影像學(xué)檢查方法的對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，T2 FLAIR序列中HVS患者責(zé)任血管血流速度明顯降低，且經(jīng)數(shù)字減影血管造影可以顯示多發(fā)緩慢血流的腦膜側(cè)枝循環(huán)存在。目前已經(jīng)有關(guān)于腦梗死患者大腦中動(dòng)脈狹窄與T2 FLAIR序列中HVS關(guān)系的研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)腦動(dòng)脈狹窄程度與HVS發(fā)生率呈正相關(guān)，且不同類(lèi)型HVS患者預(yù)后存在差異。本研究中，作者選擇不伴有嚴(yán)重顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄的頸動(dòng)脈狹窄患者為研究對(duì)象，結(jié)果顯示隨著頸動(dòng)脈狹窄程度增加，HVS陽(yáng)性率增高，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，頸動(dòng)脈狹窄程度≤50%、50%~70%、70% ~ 90%及≥90%患者HVS陽(yáng)性率間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。說(shuō)明隨著頸動(dòng)脈狹窄嚴(yán)重程度的增加，患者HVS發(fā)生率增加。而在接受CEA治療的32例患者中，共27例患者術(shù)后HVS陽(yáng)性消失，3例HVS陽(yáng)性減少，改善率達(dá)93.8%。說(shuō)明經(jīng)CEA治療后，頸動(dòng)脈狹窄解除，血流恢復(fù)，遠(yuǎn)端動(dòng)脈分支血流速及流量恢復(fù)正常，從而導(dǎo)致T2 FLAIR序列中HVS消失或明顯減少。從而進(jìn)一步證實(shí)血流動(dòng)力學(xué)變化是T2 FLAIR序列中HVS的重要原因。本研究還通過(guò)經(jīng)1~2年隨訪(fǎng)發(fā)現(xiàn)，CEA組HVS陽(yáng)性患者TIA及腦梗死發(fā)生率為6.3%(2/32)，顯著低于非CEA組HVS陽(yáng)性患者的17.9%(5/28)，說(shuō)明經(jīng)CEA術(shù)后，患者血流動(dòng)力學(xué)改善，發(fā)生腦血管意外的概率降低。

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【基金項(xiàng)目】江蘇省高等教育教改研究立項(xiàng)課題，(編號(hào):2013JSJG037)

【文章編號(hào)】1006-6233(2016)03-0408-03

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【doi】10.3969/ j.issn.1006-6233.2016.03.020