糖尿病胃輕癱發生危險因素的多因素分析

甘　敏

廣東省惠州市仲愷區人民醫院內科,廣東惠州　516000

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糖尿病胃輕癱發生危險因素的多因素分析

甘敏

廣東省惠州市仲愷區人民醫院內科,廣東惠州516000

[摘要]目的研究糖尿病胃輕癱發生危險因素。方法2011年1月—2014年12月期間收集糖尿病病例218例,收集整理年齡、性別、糖尿病病程、降糖方式（口服、注射胰島素、口服+注射胰島素）、血糖控制情況（HbA1c）、合并基礎病（高血壓、冠心病、痛風等）、HP感染等資料，比較其亞組胃輕癱發生率，并進行Logistic多元回歸分析。結果該組糖尿病患者胃輕癱發生率14.7％（32/218），根據年齡（>50歲）、性別、糖尿病病程（>5年）、降糖方式（口服、注射胰島素、口服+注射胰島素）、血糖控制情況（HbA1c>7.5％）、合并基礎病（高血壓、冠心病、痛風等）、HP感染陽性分別對入選糖尿病患者進行亞組分析比較其胃輕癱發生率，結果表明老年（χ2=4.676，P=0.021）、糖尿病病程（χ2=8.993，P=0.002）、HbA1c>7.5％（χ2=5.064，P=0.021）、HP感染陽性（χ2=5.413，P=0.012）、合并多種基礎疾病（χ2=8.259，P=0.002）者胃輕癱發生率高于其相對應亞組（P<0.05）。Logistic回歸分析結果表明糖尿病病程(>5年)、血糖控制情況（HbA1c）、HP感染等為糖尿病發生胃輕癱的獨立預測指標（P<0.05）。結論糖尿病胃輕癱發生受多種因素影響，應當以控制血糖達標及根除HP感染為主。

[關鍵詞]糖尿病；胃輕癱；危險因素；幽門螺桿菌

糖尿病胃輕癱（Diabetic gastroparesis，DGP）是糖尿病常見的一種慢性并發癥，漸進性出現胃動力低下和胃排空延遲，臨床上表現為上腹脹、上腹不適、上腹痛、早飽、惡心、嘔吐等，癥狀缺乏特異性[1-2]。糖尿病屬于全身性疾病，而胃腸道并發癥是糖尿病最常累及的器官之一，糖尿病上胃腸運動障礙、胃排空延遲又會影響降糖藥及其他藥物的藥代動力學，使降糖藥的吸收遲滯，與進食后血糖的高峰不匹配，造成血糖控制不良；與此同時由于血藥濃度高峰的遲滯又可能引起低血糖，造成血糖不穩定，影響降糖藥的療效，所以對上胃腸動力障礙的研究十分重要[3-5]。近年來研究發現其發病機制與胃動素和胃泌素等胃腸道激素分泌功能紊亂密切相關[6-7]。臨床上一般常采用嗎丁啉、甲氧氯普胺、西沙必利等促胃腸動力藥治療糖尿病胃輕癱，治療效果不確定，但停藥后易復發[8]。因此，DGP的預防尤為重要，該研究主要探討影響DGP發展的危險因素，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

經該院倫理委員會批準，2011年1月—2014年12月期間收集糖尿病病例，病例入選標準參考1999年WHO糖尿病診斷標準。病例排除標準：胃炎、消化性潰瘍、消化道腫瘤等病變；超肝、膽、胰、脾、腎的器質性疾病及機械性梗阻因素；肝膽、胃腸手術史；合并結締組織病、多發性硬化等其他可能影響胃動力的全身疾病[9]。共入選糖尿病病例216例，年齡16～72歲，平均（43.3± 11.3）歲；男性118例，女性98例；糖尿病種類包括1型糖尿病31例，2型糖尿病185例；糖尿病病程1～21年，平均（5.2±6.1）年；藥物降糖方式包括口服降糖藥物73例，注射胰島素81例，聯合應用62例；HbA1c水平（7.2±3.2）％。

1.2研究方法

入選患者均收集整理年齡、性別、糖尿病病程、降糖方式（口服、注射胰島素、口服+注射胰島素）、血糖控制情況（HbA1c）、合并基礎病（高血壓、冠心病、痛風等）、HP感染等資料。

糖尿病胃輕癱的診斷標準為：早飽、腹脹、噯氣、食欲不振、燒心、惡心、嘔吐等胃輕癱的臨床表現；胃排空試驗空腹口服鋇餐后6 h后胃內仍有鋇殘留。糖尿病胃輕癱的程度采用癥狀評分量表(RDQ)[10]：主要癥狀：①厭食；②飽脹或惡心；③胃腸脹氣；④腹瀉。癥狀計分標準如下：0分：無癥狀；1分：癥狀輕度，不影響正常的生活和活動；2分：癥狀明顯，偶爾影響生活和活動；3分：癥狀顯著，須用藥物控制。癥狀頻度分級：0分：無發作；1分：偶發，1 d/周；2分：2～3 d/周；3分：4～5 d/周；4分：頻發每個癥狀積分最高7分，4個癥狀積分之和最高28分。

HP感染檢查采用13-C呼氣法，先采集一試管空腹狀態下的呼氣樣本，然后將13-C尿素(75 mg)用100 mL溫水讓患者口服并靜坐30 min后，再采集一試管呼氣樣本，應用氣體同位素比值質譜分析儀(型號：HeIi FAN-plus FANci3)分析服藥前后呼氣樣本13-C／12-C比值(δ值)，若服藥后的δ值減去服藥前的δ值之差大于3.5，則為HP陽性[11]。

1.3統計方法

應用SPSS 19.0統計軟件包進行分析處理所獲數據，計量數據采用均數±標準差（±s）表示。采用Logistic回歸分析各危險因素與糖尿病胃輕癱之間關系，組間均數比較用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1不同因素對糖尿病胃輕癱發生的影響

該組糖尿病患者胃輕癱發生率14.7％（32/218），根據年齡（>50歲）、性別、糖尿病病程（>5年）、降糖方式（口服、注射胰島素、口服+注射胰島素）、血糖控制情況（HbA1c>7.5％）、合并基礎病（高血壓、冠心病、痛風等）、HP感染陽性分別對入選糖尿病患者進行亞組分析比較其胃輕癱發生率，結果表明老年（χ2=4.676，P=0.021）、糖尿病病程>5年（χ2=8.993，P=0.002）、HbA1c>7.5％（χ2= 5.064，P=0.021）、HP感染陽性（χ2=5.413，P=0.012）、合并多種基礎疾病（χ2=8.259，P=0.002）者胃輕癱發生率高于其相對應亞組（P<0.05），見表1。

表1　不同因素亞組對糖尿病胃輕癱發生率比較（％）

2.2糖尿病發生胃輕癱危險因素Logistic回歸分析

以入選糖尿病患者作為研究對象，將老齡、糖尿病病程(>5年)、血糖控制情況（HbA1c>7.5％）、合并基礎病（≥2種）、HP感染陽性等多因素納入Logistic回歸分析，結果表明糖尿病病程(>5年)、血糖控制情況（HbA1c）、HP感染等為糖尿病發生胃輕癱的獨立預測指標（P<0.05），詳見表2。

表2　糖尿病發生胃輕癱危險因素Logistic回歸分析

3討論

胃輕癱是在無機械性梗阻情況下出現慢性胃運動功能障礙，以胃排空延遲為特點。胃輕癱常見癥狀有早飽、餐后飽脹感、腹脹、惡心、嘔吐、厭食、體重減輕、營養不良等，從不同程度上影響患者生活質量[12]。胃輕癱根據病因可分為原發性和繼發性。糖尿病是繼發性胃輕癱常見病因，糖尿病胃輕癱發病率高，但是臨床診斷相對不容易[13-14]。

該研究發現糖尿病病程(>5年)、血糖控制情況（HbA1c）、HP感染等為糖尿病發生胃輕癱的獨立預測指標。隨著糖尿病病程的增加，緩慢出現的微血管病變累及自主神經，出現胃肌電活動的改變、食管和小腸運動功能失常[15]。同時持續高血糖的刺激導致胃和小腸敏感性增加而導致對腹脹或腸道營養的高度反饋[16]。

多項研究發現糖尿病患者中幽門螺桿菌的感染率較高，且與糖尿病持續時間、有無消化不良癥狀、有無心血管自主神經病變，以及年齡、性別、體重指數、血壓水平、空腹血糖和糖化血紅蛋白水平相關[17]。幽門螺桿菌是定植于胃黏膜表面與黏膜層之間的微需氧菌，該菌與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等密切相關[18]。HP與胃黏膜內皮細胞結合后，刺激內皮細胞上調黏附分子的表達水平，同時分泌細胞因子，使白細胞黏附、聚集并損傷血管內皮，加重局部炎性反應，導致TNF-α及其他細胞因子水平升高，誘發促進糖尿病微血管病變[19]。TNF-α是與炎性反應相關的細胞因子，是一種主要由單核巨噬細胞產生的具有廣泛生物活性因子，對糖代謝的影響十分廣泛和復雜，目前還沒有完全闡明[20]。TNF-α通過參與免疫細胞的激活，促進炎性細胞聚集與黏附，使微血管擴張，通透性增加，進而參與糖尿病胃輕癱病理過程[21]。HP感染后可直接刺激和損害胃黏膜,還可分泌CgA等毒素和引起宿主自身免疫反應而導致胃黏膜病變,使血清胃泌素、膽囊收縮素水平升高，胃竇部生長抑素顯著減少，進而改變胃腸的肌電活動和運動狀況，也可通過改變內源性氧化氮水平影響胃腸動力，誘發消化性潰瘍、胃炎等消化系統疾病[22]。該研究發現糖尿病患者合并HP感染陽性患者發生胃輕癱的風險增加，其機制可能在于糖尿病微血管病變可引起自主神經髓鞘樣改變,使胃腸蠕動減慢,食物在胃內滯留時間延長,會刺激GAS和胃酸分泌增加，使胃黏膜微環境更適宜H.pylori生長。尚有研究發現HP感染會加重非潰瘍性消化不良患者的癥狀，且根除HP之后相應的潰瘍性消化不良的癥狀可得到緩解[23]。

綜上所述，糖尿病胃輕癱發生受多種因素影響，應當以控制血糖達標及根除HP感染為主。

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收稿日期：（2015-10-06）

[作者簡介]甘敏(1978-),女,廣東人，本科，主治醫師，研究方向：內科疾病診療、慢性疾病診療。

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.01.087

[中圖分類號]R573.9

[文獻標識碼]A

[文章編號]1672-4062（2016）01（a）－0087-04