方力華
廣東惠東縣人民醫院內三科 惠東 516300
?
胞磷膽堿與多奈哌齊治療血管性癡呆的療效比較
方力華
廣東惠東縣人民醫院內三科惠東516300
【摘要】目的比較胞磷膽堿和多奈哌齊治療血管性癡呆的療效。方法選擇我院收治的120例血管性癡呆患者為研究對象,隨機分成實驗組和對照組各60例,實驗組給予胞磷膽堿治療,對照組給予多奈哌齊治療,不使用其他益智類藥物,通過MMSE評分和ADL評分(Barthel指數量表)比較2組療效。結果2組MMSE和Barthel指數量表評分治療前后比較均顯著改善(P<0.05),但組間比較無顯著差異(P>0.05);根據MMES量表評分標準,實驗組和對照組的有效率分別為76.67%和78.33%,2組比較差異無統計學意義(P>0.05),根據Barthel指數量表評分標準,實驗組和對照組的有效率分別為80.00%和81.67%,差異無統計學意義(P>0.05);2組血、尿常規、凝血、肝腎功及心電圖均未見明顯異常,對照組出現輕微胃腸道反應1例,失眠3例,未作特殊處理均自行緩解,實驗組未出現明顯不良反應,2組比較差異無統計學意義(P>0.05)。結論胞磷膽堿鈉片對于血管性癡呆的療效與多奈哌齊相當,具有安全性高、服用方便的特點,同時價格低廉,適合臨床推廣。
【關鍵詞】多奈哌齊;胞磷膽堿;血管性癡呆
血管性癡呆(vascular dementia,VD) 是在腦血管病的基礎發生的以記憶和認知功能缺損為主的疾病,患者有語言、視覺空間技能和情感上以及人格方面的障礙,屬于一種獲得性的智能持續性損害,是慢性進行性的疾病,給患者的生活帶來較大影響[1-2]。本研究比較胞磷膽堿和多奈哌齊治療血管性癡呆的療效,為臨床治療提供依據,現報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料選擇我院2011-05—2012-05收治的120例血管性癡呆患者為研究對象,男67例,女53例;年齡55~86歲,平均 (66.4±8.9)歲;腦出血66例,腦梗死54例。入選標準:(1)腦血管疾病病史確切;(2)影像學診斷依據明確;(3)診斷確切,癡呆均發生于卒中后的3~6個月;(4)所有患者血、尿常規、凝血、肝腎功、心電圖均正常;(5)排除阿爾茲海默病。隨機分成實驗組和對照組各60例,2組一般資料無顯著差異(P>0.05)。
1.2方法2組均給予普通的內科治療,實驗組加用胞磷膽堿鈉片0.2 g,tid,口服;對照組給予多奈哌齊片5 mg,qn,口服,連續治療4周為1個療程,2組均限制其他益智類藥物的使用。
1.3療效評定患者治療前后認知功能檢測采用簡明精神狀態檢查表(MMSE),治療前后日常生活能力(ADL評分)采用Barthel指數量表評價。MMSE提高7~10分為顯效,<4~7分為有效,<4分為無效。日常生活能力分數提高>10~20分為顯效,5~10分為有效,<5分為無效。2組治療后均復查血、尿常規、凝血、肝腎功以及心電圖,觀察并記錄不良反應發生情況。

2結果
2.12組治療前后MMSE 和Barthel指數量表比較2組MMSE 和Barthel 指數量表評分治療前后比較均顯著改善(P<0.05),但組間比較無顯著差異(P>0.05)。見表1。
2.2療效比較根據MMES量表、Barthel指數量表評分標準,2組有效率比較差異均無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表1 2組治療前后MMSE 和Barthel 指數量表比較

表2 2組療效比較 [n(%)]
注:與對照組比較,aP>0.05;與對照組比較,bP>0.05
2.3不良反應2組血、尿常規、凝血、肝腎功及心電圖均未見明顯異常,對照組出現輕微胃腸道反應1例,失眠3例,未作特殊處理均自行緩解,實驗組未出現明顯不良反應,2組比較差異無統計學意義(P>0.05)。
3討論
血管性癡呆(VD) 是因缺血或缺氧性腦損害或出血性或缺血性腦卒中所引起的以認知障礙為特點的一種綜合征,主要臨床表現為程度不一的智障,存在記憶及情感障礙,病情會逐漸加重。相關研究[3-4]報道,患VD的大鼠腦組織中乙酰膽堿合成酶的活性出現顯著上升。而病理研究則顯示,VD患者大腦皮質下方的小血管處于長時間的彌漫性缺血,對膽堿能神經元的功能造成損害,缺乏乙酰膽堿則會引起患者出現認知障礙。近年來,對于胞磷膽堿鈉片和多奈哌齊對VD研究的報道,還有胞磷膽堿鈉片和銀杏葉片對VD的相關研究,總而言之,對于VD的治療尚且無準確的治療方案[5]。
胞磷膽堿鈉為核酸的一種衍生物,作為合成卵磷脂主要的輔酶,也作為人體代謝的一種活化劑,其部分能夠經血腦屏障而進入患者腦組織,提高腦部血流量,有助于恢復神經功能并加快患者蘇醒。胞磷膽堿能夠和腦細胞內的膜磷脂相結合,有利于膜磷脂的合成,加快神經細胞的新陳代謝,提高膜Na+-K+-ATP 酶及線粒體ATP 酶的活性,使神經細胞膜保持穩定;減輕腦血管阻力,加快營養物質及神經細胞的代謝,對神經細胞的調亡及保證神經元突觸的完整結構具有抑制作用,提高星形細胞的活性,從而降低神經細胞缺血性的損害[6-9]。鹽酸多奈哌齊是治療AD的一種長效藥物,其為第二代膽堿酯酶(ChE)的抑制劑,作用機制是對乙酰膽堿酯酶(AchE)在水解乙酰膽酰的過程中進行可逆性抑制,提高受體處乙酰膽堿的含量。此外,多奈哌齊還對Ca2+通道及神經遞質受體具有直接作用。臨床實踐表明,多奈哌齊可以選擇性地抑制患者腦組織中的AchE,且對腦組織中AchE的抑制作用較血漿強,腦內的藥物濃度是血漿內的6~8倍,故采用多奈哌齊治療可以明顯增加神經突觸間隙內乙酰膽堿的濃度[10-11]。
本研究顯示,2組MMSE和Barthel指數量表評分治療前后比較均顯著改善(P<0.05),但組間比較無顯著差異(P>0.05);2組臨床療效比較差異無統計學意義(P>0.05)。胞磷膽堿可以明顯改善VD的認知功能,提高患者的生活能力,由于VD患者多數伴腦血管類疾病,胞磷膽堿鈉片除改善認知障礙外,對患者的腦細胞還具有保護功能,降低后遺癥的發生率,提高患者的預后情況,且安全可靠。多奈哌齊可以選擇性地抑制患者腦組織中的AchE,且對神經細胞具有一定的保護作用。說明采用胞磷膽堿鈉片與多奈哌齊治療血管性癡呆后均可顯著提高患者的認知能力,增加腦部的血流量,保護神經細胞及腦細胞,服用方便,安全性高,是一種有效的治療方案。
4參考文獻
[1]李世澤,史哲.奧拉西坦聯合銀杏達莫注射液治療血管性癡呆臨床研究[J].中國實用神經疾病雜志,2012,15(21):80-81.
[2]黃瑋.血管性癡呆的發病機制研究進展[J].中國醫藥指南,2012,10(5):62-64.
[3]盧紅艷,程焱.腦梗死后血管性癡呆發病危險因素研究[J].天津醫藥,2012,40(6):569-571.
[4]黃浩.血管性癡呆相關危險因素分析[J].醫學綜述,2012,18(19):3 231-3 234.
[5]Imfeld P,Bodmer M,Schuerch M,et al. Seizures in patients with Alzheimer’s disease or vascular dementia:A population-based nested case-control analysis[J]. Epilepsia,2013,54(4):700-707.
[6]Barnes DE,Yaffe K,Byers AL,et al. Midlife vs late-life depressive symptoms and risk of dementia:differential effects for Alzheimer disease and vascular dementia[J]. Arch Gen Psychiatry,2012,69(5):493-498.
[7]Verdelho A,Madureira S,Ferro JM,et al. Physical Activity Prevents Progression for Cognitive Impairment and Vascular Dementia Results From the LADIS (Leukoaraiosis and Disability) Study[J]. Stroke,2012,43(12):3 331-3 335.
[8]Diniz BS,Butters MA,Albert SM,et al. Late-life depression and risk of vascular dementia and Alzheimer’s disease:systematic review and meta-analysis of community-based cohort studies[J]. Br J Psychiatry,2013,202(5):329-335.
[9]Imfeld P,Brauchli Pernus YB,Jick SS,et al. Epidemiology,co-morbidities,and medication use of patients with Alzheimer's disease or vascular dementia in the UK[J]. J Alzheimer's Dis,2013,35(3):565-573.
[10]葛照琴.奧拉西坦聯合胞磷膽堿鈉治療腦出血 40 例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2012,15(20):79-80.
[11]王志強.鹽酸多奈哌齊聯合尼莫地平治療血管性癡呆的療效和安全性評價[J].中國實用神經疾病雜志,2014,17(15):96-97.
(收稿2015-03-26)
【中圖分類號】R749.1+3
【文獻標識碼】B
【文章編號】1673-5110(2016)04-0073-02