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窒息患兒臍血血漿D—二聚體和PCT測定的臨床價值

2016-05-04 11:51:13倫妙容楊文嫻鄧鳳娟
中國實用醫(yī)藥 2016年11期
關鍵詞:降鈣素原

倫妙容 楊文嫻 鄧鳳娟

【摘要】 目的 探討窒息患兒臍血血漿D-二聚體(D-D)和血漿降鈣素原(PCT)測定的臨床價值。方法 選取輕度窒息患兒40例(輕度窒息組)、重度窒息患兒30例(重度窒息組), 運用Sysmex6000型全自動凝血分析儀測定患兒臍血血漿D-D含量;法國梅里埃全自動熒光免疫分析儀(VIDAS)測定患兒臍血血漿PCT含量, 比較兩組D-D含量及其與窒息程度的關聯(lián)性;同時選擇40例正常新生兒作為對照組并測定相關數(shù)據(jù), 將各組數(shù)據(jù)進行對比研究。結果 重度窒息組、輕度窒息組臍血血漿D-D、PCT含量較對照組均明顯升高(P<0.05);重度窒息組臍血血漿D-D、PCT含量較輕度窒息組顯著升高(P<0.05)。結論 窒息患兒體內(nèi)均存在不同程度的纖溶亢進, PCT含量明顯升高, 提示早產(chǎn)兒尤其是重度窒息患兒均存在不同程度的細菌感染, 且窒息程度越重, 感染現(xiàn)象越明顯。

【關鍵詞】 窒息早產(chǎn)兒;D-二聚體;降鈣素原

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.11.002

由于新生兒器官功能和適應能力較差, 故臨床在治療窒息新生兒過程中往往出現(xiàn)諸多變數(shù)。嚴重窒息者, 往往導致早產(chǎn)兒發(fā)生多器官功能障礙綜合征(MODS), 也是導致患兒多器官功能衰竭(MOF)的直接誘因, 彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)與MODS、MOF密切關聯(lián), 三者相互作用并惡性循環(huán), 是導致新生兒死亡的重要原因[1, 2]。D-D是纖維蛋白單體經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物, 是特異性的纖溶過程標記物;PCT是無活性的降鈣素前肽物質(zhì), 是公認的診斷細菌感染的敏感指標。研究發(fā)現(xiàn), 全身性細菌、真菌等感染時, PCT水平異常增高, 增高的程度與感染的嚴重程度及預后相關, 在全身性細菌感染和膿毒癥輔助鑒別診斷、預后判斷、療效觀察等方面有很高的臨床價值[3-5];為此, 作者對正常新生兒、輕度窒息及重度窒息患兒行血漿D-D及PCT含量聯(lián)合測定, 以期對治療窒息患兒及預測窒息患兒病情轉歸帶來幫助。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2013年1月~2014年4月在本院娩出的窒息患兒共70例, 其中輕度窒息40例(輕度窒息組), 男女比例1.1∶1;重度窒息患兒30例(重度窒息組), 男女比例1.1∶1;胎齡38~40周, 平均胎齡38.5周。選取正常新生兒40例作為對照組。本次試驗均告知患兒家長并征得同意, 經(jīng)過本院倫理道德委員會討論認定符合倫理道德標準要求。

1. 2 診斷標準 依據(jù)中華圍生醫(yī)學會關于新生兒窒息的診斷標準:①輕度窒息:a.新生兒面部與全身皮膚青紫;b.呼吸淺表或不規(guī)律;c.心跳規(guī)則, 強而有力, 心率80~120次/min;d.對外界刺激有反應, 肌肉張力好;e.喉反射存在;f.具備以上表現(xiàn)為輕度窒息, Apgar評分4~7分。②重度窒息:a.皮膚蒼白, 口唇暗紫;b.無呼吸或僅有喘息樣微弱呼吸;c.心跳不規(guī)則, 心率<80次/min, 且弱;d.對外界刺激無反應, 肌肉張力松弛;e.喉反射消失;f.具備以上表現(xiàn)為重度窒息, Apgar評分0~3分。

1. 3 實驗方法 采集新生兒臍靜脈血3 ml并枸櫞酸鈉抗凝, 反復搖勻但不得劇烈震蕩以免溶血, 經(jīng)過3000 r/min離心10 min后, 取血漿進行實驗, 采用免疫比濁法測定患兒血漿D-D含量, 用全自動免疫熒光實驗測定患兒血漿PCT含量。實驗過程采用定值質(zhì)控血漿全程質(zhì)控。

1. 4 儀器及試劑 D-D測定采用Sysmex6000型全自動凝血分析儀, PCT測定采用法國梅里埃全自動熒光免疫分析儀(VIDAS), 試劑為原機配套產(chǎn)品。操作及注意事項參見儀器使用SOP文件的規(guī)定。

1. 5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

重度窒息組、輕度窒息組臍血血漿D-D、PCT含量較對照組均明顯升高(P<0.05);重度窒息組臍血血漿D-D、PCT含量較輕度窒息組顯著升高(P<0.05)。見表1。

注:與對照組比較, aP<0.05;與輕度窒息組比較, bP<0.05

3 討論

新生兒窒息是指由于產(chǎn)前、產(chǎn)時或產(chǎn)后的各種病因, 使胎兒缺氧而發(fā)生宮內(nèi)窘迫或娩出過程中發(fā)生呼吸、循環(huán)障礙, 導致生后1 min內(nèi)無自主呼吸或未能建立規(guī)律呼吸, 以低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒為主要病理生理改變的疾病。嚴重窒息是導致新生兒傷殘和死亡的重要原因之一, 及時診治復蘇并建立通暢呼吸道, 糾正酸中毒是預防患兒產(chǎn)生各種嚴重并發(fā)癥的關鍵。“ABCDE”復蘇方案的實施, 成功挽救了絕大多數(shù)窒息新生兒的生命并得到廣泛推廣。然而, 窒息新生兒臍血血漿生化指標D-D、PCT結果對新生兒疾病診療及其轉歸的臨床價值, 文獻少見報道。PCT是近年來公認的診斷細菌感染的理想且特異性指標, 本文研究發(fā)現(xiàn)窒息患兒PCT結果較正常新生兒明顯升高(P<0.05), 且窒息程度與PCT結果明顯關聯(lián), 提示窒息患兒存在不同程度的細菌感染, 其原因在于窒息使得患兒肺部血流不暢, 肺的順應性降低等不良后果, 直接導致患兒免疫力及抵抗力降低而各類條件致病菌侵入血液引發(fā)細菌感染, 且窒息程度越重[6-10], 感染現(xiàn)象越嚴重, 提示臨床醫(yī)生在治療該類患兒時, 應該適當考慮經(jīng)驗性使用抗生素。

D-D是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子XⅢ交聯(lián)后, 再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物, 是一種特異性的纖溶過程標記物, D-D主要來源于纖溶酶溶解的交聯(lián)纖維蛋白凝塊。20世紀80年代, 有學者發(fā)現(xiàn)D-D診斷高凝狀態(tài)具有較好的陰性預測值, 對深部靜脈血栓的判斷也都得到學者的廣泛認同[11-13]。至此, 業(yè)界對D-D的研究進入到一個嶄新領域。本研究中發(fā)現(xiàn), 新生兒臍血血漿D-D含量與新生兒窒息存在明顯關聯(lián), 主要表現(xiàn)在重度窒息組較輕度窒息組顯著升高(P<0.05), 輕度窒息組較對照組顯著升高(P<0.05), 可能的機制在于新生兒窒息時全身血流應急性地重新分布, 當窒息進一步加重時, 血管自主調(diào)節(jié)功能被破壞, 即所謂“缺血性再灌注損傷”[8, 14-16], 因血管內(nèi)皮細胞損傷促發(fā)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)而產(chǎn)生大量凝血因子從而激活纖溶系統(tǒng)。結果顯示窒息導致患兒缺氧而引發(fā)患兒血液呈低凝狀態(tài), 且隨窒息程度增加而加重, 從而引發(fā)患兒出現(xiàn)各種臨床癥狀, 糾正缺氧建立正常供氣通道, 是預防患兒出現(xiàn)更嚴重的凝血功能障礙的重要舉措。

綜上所述, 窒息新生兒存在不同程度的細菌感染現(xiàn)象, 該現(xiàn)象隨著新生兒窒息程度增加而加重, 因此對窒息新生兒有針對性地使用抗生素, 對救治患兒有積極作用;同時, 窒息患兒由于缺血性再灌注損傷機制導致患兒體內(nèi)血壓呈低凝及纖溶亢進狀態(tài), 加重了患兒并發(fā)其他病癥的風險, 而建立快速供氣通道糾正低凝狀態(tài), 也是救治窒息患兒成功的重要環(huán)節(jié)。

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[收稿日期:2015-11-26]

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