雙聯抗血小板治療短暫性腦缺血發作的療效分析

龐義三　閆靜

【摘要】 目的 分析雙聯抗血小板（阿司匹林聯合氯吡格雷）治療短暫性腦缺血發作老年患者的臨床療效。方法 80例短暫性腦缺血發作老年患者， 隨機分為實驗組和對照組， 各40例。實驗組患者第1天予以氯吡格雷治療， 第2天予以阿司匹林、氯吡格雷， 7 d后改氯吡格雷長期維持；對照組患者予以阿司匹林至出院繼續服用。隨訪6個月， 比較兩組患者的治療效果。結果 對照組有4例復發5次， 3例復發1次， 2例第2天仍有發作， 總復發9例（22.5%）；4例單肢無力， 3例肢體麻木， 2例言語含糊， 2例偏癱， 腦梗死相關癥狀總共發生11例（27.5%）。實驗組有1例復發4次， 1例復發2次， 2例復發1次， 總復發4例（10.0%）；1例（2.5%）發生偏癱。實驗組總復發率及腦梗死相關癥狀發生率低于對照組（P<0.05）。結論 雙聯抗血小板對于短暫性腦缺血發作的治療比單用阿司匹林治療更有效。

【關鍵詞】 腦缺血發作；氯吡格雷；阿司匹林

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.11.013

短暫性腦缺血發作是指因顱內血管病變引起的腦動脈短暫性或一過性供血障礙， 特點為反復發作的短暫性癱瘓、失語或感覺障礙， 每次發作持續的時間為數分鐘到數小時， 一般在60 min內癥狀完全消失。雖然短暫性腦缺血發作癥狀不重， 恢復較快， 但繼發腦卒中的幾率明顯高于普通人群， 是缺血性腦卒中最為重要的獨立危險因素， 致殘率和致死率相對較高。近年來， 隨著人口老齡化問題的加重， 短暫性腦缺血的發病率逐漸升高， 因此應該對缺血性發作進行積極干預， 阻止其進一步發展， 從而降低腦卒中的發生率。本研究選取了40例在本院接受治療的短暫性腦缺血發作老年患者， 采用雙聯抗血小板治療后取得了滿意的療效， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2013年9月～2015年3月在本院接受治療的短暫性腦缺血發作老年患者80例， 合并有高血壓70例， 高脂血癥64例， 冠心病29例， 糖尿病24例， 有吸煙史18例。其中男42例， 女38例， 年齡59～82歲， 平均年齡（67.5±7.2）歲。隨機分為實驗組和對照組， 各40例。

1. 2 診斷標準 符合1995年第四屆全國腦血管病學術會議通過的短暫性腦缺血發作診斷標準[1]。患者經頭顱CT或MRI檢查證實無出血、占位及責任梗死病灶。排除標準：①合并嚴重的凝血功能、心肝腎功能障礙；②經常皮膚瘀斑或牙齦出血者；③有腦出血史者；④近期手術或出血史；⑤血壓>180/110 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。

1. 3 方法

1. 3. 1 血管評估檢查 所有患者入院1 d內行經顱多普勒超聲及頸部血管彩色超聲檢查， 2 d內行頭頸部血管成像或數字減影血管造影術（DSA）檢查。

1. 3. 2 生化檢查 所有患者入院后立即抽血4 ml， 測血常規、電解質、血沉、凝血時間、類風濕因子、同型半胱氨酸、肝腎功能等。

1. 3. 3 治療方法 實驗組患者采用雙聯抗血小板治療：第1天給予氯吡格雷300 mg及阿托伐他汀20 mg頓服， 第2天給予阿司匹林100 mg聯合氯吡格雷75 mg及阿托伐他汀20 mg， 1次/d， 7 d后改氯吡格雷75 mg/d長期維持， 隨訪6個月。對照組患者予以阿司匹林100 mg/d及阿托伐他汀20 mg， 至出院維持， 隨訪6個月。合并血管狹窄患者按血管內支架治療原則處理[2]。

1. 4 觀察指標 收集患者治療后短暫性腦缺血的復發情況， 包括復發次數及腦梗死相關癥狀（單肢無力、肢體麻木、言語含糊、偏癱）的發生率。

1. 5 統計學方法 采用SPSS16.0統計學軟件對數據進行統計分析。計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

對照組患者治療后， 4例復發5次， 3例復發1次， 2例第2天仍有發作， 總復發9例（22.5%）；4例單肢無力， 3例肢體麻木， 2例言語含糊， 2例偏癱， 腦梗死相關癥狀總發生11例（27.5%）。實驗組患者治療后， 1例復發4次， 1例復發2次， 2例復發1次， 總復發4例（10.0%）；1例（2.5%）發生偏癱。實驗組中1例患者入院當天行DSA檢查， 顯示基底動脈狹窄， 因家屬不同意支架治療， 繼續行雙聯抗血小板治療后無發作， 第5天采用 DSA復查顯示狹窄血管恢復正常。實驗組總復發率明顯低于對照組（10.0% VS 22.5%， P<0.05）， 且腦梗死相關癥狀發生率明顯低于對照組（2.5% VS 27.5%， P<0.05）。見表1， 表2。

3 討論

短暫性腦缺血發作最常見的原因是大動脈粥樣硬化斑塊的不穩定性反復脫落。因此在患者短暫性腦缺血發作初期， 應立即給予抗血小板聚集藥物治療。本研究中所使用的兩種藥物阿司匹林及氯吡格雷均為抗血小板聚集藥物， 但兩者作用機理不同。阿司匹林可抑制血小板的釋放、聚集反應， 從而降低血漿粘度， 改善血液流變學及微循環， 避免形成血栓。氯吡格雷可選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與血小板受體結合， 同時阻止ADP介導的血小板膜GP（糖蛋白）Ⅱb/Ⅲa復合物的活化， 從而起到抑制血小板聚集的作用。氯吡格雷能夠作用于血小板凝集的多個環節， 因此抑制血小板的凝集的作用與阿司匹林相比較強， 同時， 氯吡格雷的抗炎作用也很強。短暫性腦缺血發作時會產生大量微栓子， 需要盡快清除 [3]， 但氯吡格雷75 mg/d， 連續5 d才使血液濃度穩定， 因此本研究中給予患者大劑量的氯吡格雷300 mg頓服進行治療。輔助藥物阿托伐他汀20 mg可抗炎、抗氧化， 并且能穩定斑塊。隨后給予患者阿司匹林和氯吡格雷雙聯抗血小板治療。

綜上所述， 雙聯抗血小板對于短暫性腦缺血發作的治療比單用阿司匹林治療更有效。

參考文獻

[1] 王新德.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志， 1996（6）： 379-380.

[2] 周志明， 徐格林， 劉新峰. 缺血性腦血管病介入治療的新進展. 中華神經醫學雜志， 2009， 8（12）：1294-1296.

[3] 張莉峰， 朱太卿， 王愛麗. 短暫性腦缺血發作發病年限與腦梗死發生率的關系.中國動脈硬化雜志， 2011， 19（9）：770-772.

[收稿日期：2015-12-18]