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硫酸鎂聯合床邊緊急心臟起搏在尖端扭轉型室速中的應用

2016-05-13 08:11:31
中西醫結合心腦血管病雜志 2016年7期

李 帆

廣東省蕉嶺縣人民醫院(廣東梅州514100), E-mail:244860866@qq.com

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硫酸鎂聯合床邊緊急心臟起搏在尖端扭轉型室速中的應用

李帆

廣東省蕉嶺縣人民醫院(廣東梅州514100), E-mail:244860866@qq.com

摘要:目的探討硫酸鎂聯合床邊緊急心臟起搏治療尖端扭轉型室性心動過速的應用價值。 方法 選擇2012年1月—2015年1月我院收治的62例尖端扭轉型室性心動過速病人,其中A組31例應用硫酸鎂并行緊急床邊心臟起搏,B組31例應用硫酸鎂等常規藥物治療,比較兩組病人治療后的治療效果。結果A組治療有效率為93.55%,明顯高于B組的70.97%,兩組有效率比較,差異具有統計學意義(P<0.05)。結論硫酸鎂聯合床邊緊急心臟起搏在尖端扭轉型室性心動過速搶救中安全有效成功率高。

關鍵詞:尖端扭轉型室性心動過速;心臟起搏;人工; 硫酸鎂

尖端扭轉為多形性室速的一個特殊類型,病人發作時的QRS波振幅與波峰表現為周期性改變,頻率為(200~250)次/min,另外還表現出QT間期超過0.5 s,U波顯著的臨床特征[1-2]。該病發作突然、頻率高且病死率高,一直備受臨床關注。本研究結合硫酸鎂及緊急床邊心臟起搏治療62例尖端扭轉型室性心動過速(Tdp)病人,探討其臨床應用價值。

1資料與方法

1.1一般資料我院2012年1月—2015年1月心內科共收治62例尖端扭轉型室性心動過速病人,將所有病例隨機分為兩組。A組31例,男性17例,女性14例,年齡45歲~72歲(58.89歲±4.12歲);B組31例,男性16例,女性15例,年齡44歲~78歲(59.28歲±3.77歲)。兩組病人在性別、年齡等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法A組病人應用硫酸鎂并行緊急床邊心臟起搏:病人取平臥位,常規消毒鋪巾后,應用Seldinger穿刺技術,將臨時起搏電極導管連接在起搏器上,預設起搏方式為VVI,輸出5.0 V,頻率設置為較病人自身心率快10次/min。局麻穿刺選用左鎖骨下靜脈途徑穿刺,將鞘管插入靜脈并將臨時起搏電極導線送至右心室,穿刺成功并插入鞘管之后,應該用帶有肝素的生理鹽水沖洗鞘管,然后通過鞘管將臨時起搏電極起搏的同時緩慢向前推送,密切監測心電圖,當從右心室抵達心內膜時,心電監測即可見起搏心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯起搏 QRS主波向上或下,如不能完全起搏則微調電極導管,致穩定完全起搏,置入電極長度為(32~40) cm,平均34 cm。心腔內心電圖可指導電極導管的定位,電極位于右心室心尖部起搏,在心電圖上產生類左束支傳導阻滯(LBBB)圖形,V5~V6的QRS形態可表現為以S波為主的寬闊波。Ⅱ、Ⅲ、aVF主波向上,電極位于右心室流出道,起搏的QRS波群呈類左束支傳導阻滯型。設置起搏參數:起搏電壓為閾值 3 倍以上,頻率(60~100)次/min 予保護性起搏。B組應用硫酸鎂等常規藥物治療。本研究均符合醫院倫理委員會標準,且相關檢測和臨床檢查均得到病人或家屬的知情同意。

1.3療效判定標準分別于治療前及治療后3 d測定病人血鉀、心電圖QT間期和治療后3 d內平均發作次數。血鉀正常范圍為(3.5~5.5) mmol/L,心電圖QT間期正常范圍為(0.32~0.44)s。測量方法[3],選擇QT間期具有較大T波并終末部清晰的導聯測量,測量范圍為QRS波起始點至T波終點間距。

1.4統計學處理采用SPSS17.00統計學軟件處理,兩組率的比較采用χ2檢驗。以P<0.05表示差異具有統計學意義。

2結果 (見表1)

表1 兩組病死率、有效率比較

3討論

尖端扭轉性室性心動過速,可通過先天遺傳性及后天獲得性致病,先天遺傳性長QT綜合征伴Tdp約占總發病人數的20%,后天性長QT綜合征伴Tdp占總發病人數的80%左右[4],跨細胞膜離子可決定心肌動作電位時限,所有導致內向Na+及Ca2+離子增加和外向K+離子流減少的因素,如缺血性心臟病,電解質紊亂,藥物等[5],均可造成心肌動作電位的延長,具體表現為心電圖上QT間期的延長,誘發Tdp發生。目前隨著臨床病人多為高齡,且基礎疾病復雜,常多種藥物同時應用,嚴重心動過緩、心力衰竭,肝腎功能異常等病人的Tdp的發生率更高,尖端扭轉性室性心動過速的發生致死性極高[6-8]。

目前,尖端扭轉型室性心動過速的發病機制尚不明確, 有研究認為是由于早期后除極及觸發活動,反復的早期后除極及觸發活動和/或折返激動參與可維持尖端扭轉型室性心動過速[9-10]。 另有研究表明[11-12],尖端扭轉型室性心動過速與折返有關,心室心肌纖維彌漫性傳導障礙可造成復極紊亂,表現為一種復極的非同步現象異常加重。其結果造成心室內極易發生折返途徑,尤其是當對心室易損期或超常期進行刺激,沖動可沿不同途徑傳導,當折返途徑不規則時可表現為扭轉、多形。另有些為繼發藥物性,如胺碘酮可均勻延長心肌的 QT 間期,在生理情況下,較少引起尖端扭轉型室性心動過速,而在病理情況下,如心肌缺血、低鉀、低鎂等,有可能引起尖端扭轉型室性心動過速。臨床應用過程中,應監測心率、QT、QTc,一旦病人發生室性早搏,應妥善處理[13]。

尖端扭轉性室性心動過速具有發病急、進展迅速、死亡率高的特點,可引起血流動力學障礙,是導致心源性猝死的主要原因之一, 應立即給予有效的治療。補鉀、補鎂是基礎治療,靜脈給予鎂劑首選[14]。鎂是鈣離子天然拮抗藥,能對早期后除極有抑制作用,鎂是細胞內外鉀離子轉移的主要輔酶,增加細胞內鉀濃度,增加細胞膜和心電的穩定性,鎂可激活細胞膜上ATP酶而使復極均勻化以及改善心肌代謝,補鎂可以增加鉀離子轉運,有利于治療尖端扭轉性室性心動過速。

20世紀50年代初,X線引導頸靜脈心臟臨時起搏首次獲得成功,心臟臨時起搏技術在嚴重心律失常搶救治療中的作用越來越受到人們的關注,床旁心臟臨時起搏術在心血管疾病治療中是最具有“起死回生”作用的重要技術之一,是治療嚴重心律失常的一種應急和有效措施,能最短時間內穩定的提高病人心率,維持基本血流動力學,起搏治療可有效縮短QT間期,尤其對心動過緩或慢頻率依賴性,可明顯縮短動作電位時限及其誘發的早期后除極(EAD),縮短了有效不應期,是臨床上搶救Tdp最有效的方法之一[15]。

本研究采用靜注硫酸鎂增加細胞膜和心電的穩定性抑制多形室性心動過速,選擇采用臨時心臟起搏來提高心室率,減少心室不應期離散度,使心室復極化不均一性減小,進而有效抑制TdP的發作,臨時心臟起搏可成功抑制心動過緩,快速起搏可縮短QT間期,抑制EAD產生,硫酸鎂聯合床邊緊急心臟起搏具有協同搶救作用。研究結果顯示,使用硫酸鎂并行緊急床邊心臟起搏的A組病人治療有效率為93.55%,明顯高于應用硫酸鎂等常規藥物治療的B組,比較差異具有統計學意義。本院為二級醫院,在病人的選擇與救治上與三級醫院存在著差異,尤其是危急重癥病人往往最先就近就診于二級醫院,大多數二級醫院因為技術條件、業務水平以及醫院的硬件設施等多種因素的限制而未能開展臨時起搏器植入技術。本院開展硫酸鎂聯合床邊緊急心臟起搏技術在臨床急救中具有非常重要的價值,能搶救更多心律失常病人,大大提高了惡性心律失常的救治率,挽救更多病人生命,作為重要的急救技術更值得推廣。

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(本文編輯王雅潔)

(收稿日期:2015-05-28)

中圖分類號:R541R256

文獻標識碼:B

doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2016.07.041

文章編號:1672-1349(2016)07-0788-02

基金項目:廣東省梅州市科技計劃項目課題基金(No.2014B163)

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