糖尿病母兒血糖改變引起血清心肌酶學變化的臨床意義探討

譚鑫

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.08.090

[摘要] 目的 探究糖尿病母兒血糖改變引起血清心肌酶學變化的臨床意義。方法 選取該院2013年1月—2015年6月收治的糖尿病母兒65例，根據新生兒血糖水平分為正常組和低血糖組，同期選取30例生理性黃疸新生兒作為對照組，比較3組新生兒血清心肌酶學變化情況。 結果 糖尿病母兒的乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶均明顯高于對照組，差異均具有統計學意義（P<0.05）；糖尿病母兒中，低血糖組又明顯高于正常組，差異具有統計學意義（P<0.05）；3組新生兒血清心肌酶學指標對比，糖尿病母兒低血糖組最高，低血糖組次之，對照組最低。結論 糖尿病母兒心肌損害的發生和嚴重程度與母親及新生兒的血糖均密切相關，妊娠期糖尿病會增加新生兒心肌損害的風險，若新生兒合并低血糖則風險進一步加大。

[關鍵詞] 妊娠期糖尿病；低血糖；血清心肌酶；心肌損害

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）04（b）-0090-02

隨著我國糖尿病發病率的逐年升高，妊娠期糖尿病已成為孕婦妊娠期較為常見的一種代謝紊亂性并發癥，妊娠刺激糖尿病病情加重，使得隱性的糖尿病逐步顯性化，進而引發嚴重母嬰并發癥[1]。新生兒低血糖就是由糖尿病母親引起的一種常見疾病，若不能及時糾正新生兒低血糖癥，將會引起患兒中樞神經系統受損，進而導致社會適應力降低、永久性智力障礙、腦性癱瘓等后遺癥，嚴重者甚至發生猝死。有報道提出，糖尿病可損傷微血管，較少心臟血流量，加上胰島素對心肌組織產生一定刺激，進而引發心肌損害，但糖尿病母親是否會導致新生兒發生心肌損害的相關臨床研究較為少見，心肌損害的發生與血糖的關系仍有待探究[2]。為了探究糖尿病母兒血糖改變引起血清心肌酶學變化的臨床意義，該研究對該院近幾年收治的65例糖尿病母兒進行觀察研究，并取得較滿意結果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院2013年1月—2015年6月收治的糖尿病母兒65例，其中男嬰35例，女嬰30例，胎齡為38～41周，體質量1 480～2 710 g，排除過期產、早產、體質量過低、小于胎齡、感染、圍生期窒息等影響因素。胎兒出生24 h內進行血糖監測，血糖正?；純河?7例，設置為正常組，未見其他并發癥；血糖監測顯示為低血糖的患兒有38例，設置為低血糖組，其中16例無明顯癥狀，22例有明顯癥狀表現，且持續時間在10 s～1 h之間。同期選取30例生理性黃疸新生兒作為對照組，血糖監測提示正常，且未見明顯并發癥。

1.2 方法

采集患兒末梢血，選用羅氏公司提供的ACCU-CHKE電感血糖儀、針頭和試紙，分別采集65例糖尿病母兒出生后的足跟血1滴，以備血糖檢測，以血糖水平低于2.2 mmol/L為低血糖[3]。對于診斷為低血糖的新生兒，治療開始后每小時檢測1次血糖，血糖恢復正常后每4 h監測1次，恢復正常并維持穩定48 h后，改為每日檢測1次，連續檢測5 d。對于血糖水平正常的患兒，每日檢測2次，對照組30例新生兒每日檢測1次。65例糖尿病母兒與30例生理性黃疸新生兒均在出生24 h內進行靜脈血采集，以備檢測心肌酶學指標，主要包括乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶與肌酸激酶3項。

1.3 診斷標準

若患兒表現出呼吸暫停、喂養困難、嗜睡、哭聲微弱、體溫不升、反應低下等癥狀則提示出現癥狀性低血糖，部分低血糖患兒可表現為口唇、面色蒼白、驚厥、發紺等。若患兒表現出暫時性呼吸困難、反應低下、心音低鈍、心率減慢等癥狀，則提示出現心肌損害，重癥患兒可表現為呼吸急促、青紫、心力衰竭等[4]。

1.4 統計方法

該研究采用Sigmaplot軟件，考慮到所得數據分布為非正態分布，該研究采用秩和方差分析的非參數檢驗方法，以α為0.05的顯著性水平，若P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

糖尿病母兒的乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶、肌酸激酶均明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；糖尿病母兒中，低血糖組又明顯高于正常組，差異有統計學意義（P<0.05）；3組新生兒血清心肌酶學指標對比，糖尿病母兒低血糖組最高，低血糖組次之，對照組最低。詳見表1。

3 討論

新生兒低血糖是臨床上常見的代謝性疾病，圍生期窒息、感染、早產、高血壓、妊娠期糖尿病等都是常見的病因。該文65例糖尿病母兒，母親均存在不同程度的代謝紊亂問題，新生兒中38例為低血糖患兒，占58.46%，可見妊娠期糖尿病對小兒血糖的影響不能忽視。也有學者提出，抵抗素可以通過AMP使得蛋白酶激活并表達糖異生作用，從而提高機體血糖水平，而糖尿病母親所生新生兒的抵抗素水平一般低于正常足月兒，因此，抵抗素降低也可能引起患兒出現低血糖[5]。葡萄糖是胎兒出生后主要的能量來源，持續性或反復性低血糖會使機體葡萄糖供給不足，無法滿足機體代謝的能量需要，從而刺激機體線粒體自由基，促進興奮性神經遞質的產生，最終導致各個臟器功能受損，尤其是腦損傷和心肌損傷。此外，圍生期窒息也是引起新生兒發生心肌損害的一個重要原因，但該研究中已將圍生期窒息新生兒排除在外，因此無需考慮。

臨床上常使用血清心肌酶學變化來反映機體心肌損害，主要標志物有乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶與肌酸激酶3項，其中肌酸激酶同工酶的特異性最好。血清心肌酶水平升高與心肌細胞及組織受損的生理病理學密切相關，提示機體可能存在心肌病、急性心肌梗死等嚴重病癥。心肌酶指標還廣泛存在于腦組織、肝臟、骨骼肌等部位，心肌損害嚴重者會因應激反應、低氧血癥、感染、中毒、創傷等因素引起組織器官出現缺氧缺血，細胞的能量供應將由有氧氧化型換為無氧酵解型，對細胞膜功能產生一定程度的損害作用，從而增加細胞膜的通透性，使得細胞內酶流入血液中，表現為血清心肌酶增加[6]。因此，該研究選取乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶與肌酸激酶3項心肌酶指標作為判定患兒心肌損害嚴重程度的參考依據。研究結果顯示，65例糖尿病母兒的心肌酶水平均明顯比生理性黃疸新生兒要高，提示妊娠期糖尿病會明顯提高新生兒出現心肌損害的風險。以往就有研究提出，妊娠期糖尿病累及胎兒心臟，糖尿病母兒發生心臟畸形和心肌肥厚的概率是正常妊娠足月胎兒的3倍，死產率是正常孕婦胎兒的5倍[7]。新生兒心肌損害在高倍鏡下可以表現出心肌細胞排列不齊、心肌纖維肥大等特征，這可能與胎兒胰島素表達上調、胰島素受體親和力上調、高胰島素血癥等因素有關。

該研究還顯示，糖尿病母兒中低血糖患兒的心肌酶水平顯著高于血糖正?；純海崾鞠啾妊钦Ｐ律鷥?，低血糖新生兒的心肌受損更加嚴重。葡萄糖是機體代謝過程中的主要能量來源，血糖不足會引起細胞代謝受阻，心肌細胞和組織在缺血缺氧狀態下會增加無氧酵解，進而產生大量酸性代謝產物堆積在細胞中將引起細胞酸中毒，降低心肌細胞的ATP，從而出現心肌損害。部分學者指出，機體血糖水平的下降會引起組織代謝提高，使得血液中的NEFA（非酯化脂肪酸）增加，而機體在高濃度NEFA狀態下會生成過多的TG（甘油三酯），而降低血液中的HDL-C（高密度脂蛋白膽固醇），結果也是造成心肌損害。綜上所述，糖尿病母兒心肌損害的發生和嚴重程度與母親及新生兒的血糖均密切相關，妊娠期糖尿病會增加新生兒心肌損害的風險，若新生兒合并低血糖則風險進一步加大。

[參考文獻]

[1] 蔡李倩，范巖峰，許榕仙，等. 孕期營養及糖尿病篩查對妊娠期糖尿病發病的預測[J]. 中國婦幼保健，2011，9（11）：1616-1619.

[2] 應音. 足月妊娠期糖尿病新生兒血糖影響因素分析[D].杭州：浙江大學，2015.

[3] 魏繼紅，楊小巍，柏金秀，等. H-FABP及cTnI聯合檢測在診斷新生兒低血糖后心肌損害中的應用[J]. 重慶醫學，2015，17（31）：4358-4360.

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[7] 蔡李倩，范巖峰，許榕仙，等.孕期營養及糖尿病篩查對妊娠期糖尿病發病的預測[J].中國婦幼保健，2011，16（11）：1616-1619.

（收稿日期：2016-01-17）