心臟起搏與肌鈣蛋白Ⅰ水平變化的研究

向真 張翼

[摘要] 目的 探討患者術前及術后的cTnI水平、cTnI陽性發生率。方法 整群收集2014年1月—12月在該院心內科行抗緩慢型心律失常人工心臟起搏器、心功能（NYHA）分級Ⅱ級以下的患者54例，用酶聯免疫試劑盒分別測量患者術前、術后1 d、術后1周的cTnI水平及cTnI陽性發生率。 結果 cTnI陽性發生率為38.89%，術前、術后1 d、術后1周的cTnI水平分別為（4.67±0.60）ng/mL、（6.63±0.80）ng/mL、（4.67±0.60）ng/mL，術前與術后1 d相比，差異有統計學意義（P<0.05），但術后1周與術前相比差異無統計學意義（P>0.05）。 結論 抗緩慢型心律失常人工心臟起搏器對心肌造成微小損害，在術后1周時cTnI水平可恢復在正常范圍內。

[Abstract] Objective To investigate the preoperative and postoperative level of cTnI and cTnI positive rate. Methods 54 cases with below grade Ⅱ cardiac function classification by NYHA underwent the implantation of anti-bradyarrhythmia artificial cardiac pacemaker in Department of Cardiology in our hospital from January 2014 to December 2014 were selected. ELISA kits were used to measure the level of cTnI before surgery， 1 day after surgery， and 1 week after surgery and the cTnI positive rate was calculated. Results The cTnI positive rate was 38.89%. The level of cTnI was （4.67 ± 0.60） ng/mL， （6.63 ± 0.80） ng/mL， （4.67 ± 0.60） ng/mL before surgery， 1 day after surgery and 1 week after surgery， respectively. The difference in the cTnI level was statistically significant before surgery and 1 day after surgery （P<0.05）， but that was not statistically significant 1 week after surgery and before surgery （P>0.05）. Conclusion The implantation of anti-bradyarrhythmia artificial cardiac pacemaker caused minor damage to the myocardium； the level of cTnI might recovered to the normal range 1 week after surgery.

[Key words] Cardiac pacing； Myocardium； Arrhythmia； Troponin

植入抗緩慢型心律失常人工心臟起搏器已成為目前臨床上治療有癥狀的緩慢型心律失常的主要手段，且隨著設備的不斷更新、技術的提升，接受起搏器治療的患者日益增多。但有學者報道植心臟起搏電極會對患者心肌產生負面影響[1]。肌鈣蛋白Ⅰ是反應心肌細胞損傷最特異和最敏感的指標，在心肌缺血的判斷當中起著重要的作用。有學者曾報道植入心臟起搏器可以導致心肌細胞損傷因子的增高[2-3]，還有研究表明植入心臟起搏器后約1/3患者cTnI呈陽性，超過實驗室診斷心肌梗死的標準[4]。關于抗緩慢型心律失常人工心臟起搏器植入后cTnI指標變化的研究具有重要的臨床意義，該研究整群收集2014年1—12月在該院心內科行抗緩慢型心律失常人工心臟起搏器植入術的患者54例，探討患者術前及術后的cTnI水平、cTnI陽性發生率，以期為臨床提供參考，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

整群收集在該院心內科行抗緩慢型心律失常人工心臟起搏器植入、心功能（NYHA）分級Ⅱ級以下的患者54例。其中男性29例，女性25例；年齡（69.30±4.39）歲。病態竇房結綜合征30例，Ⅲ度房室傳導阻滯23例，Ⅱ度房室傳導阻滯1例。雙腔起搏器38例，單腔起搏器16例（右室心尖部起搏5例、右室間隔部或流出道起搏49例）。排除標準：心臟急性活動性病變、陳舊性心肌梗死、心肌炎、肝腎功能異常、合并全身急性感染、不愿參加研究者等。

1.2 方法

1.2.1 植入人工心臟起搏器 常規消毒、鋪巾，局麻后，穿刺左/右鎖骨下靜脈，將電極導線（心室為主動或被動電極，心房為被動電極）植入心室和（或）心房，在X影像下將電極導線定位于右室間隔部（心室起搏）和（或）右心房心耳部（心房起搏），測量電極起搏閾值、右心室內R波、右心房內A波、右心室感知、右心房感知、電極阻抗，參數測量均理想后，連接起搏脈沖器，植入皮下囊袋，分層縫合，紗布加壓覆蓋（測定起搏器的各類參數正常范圍：心室起搏閾值≤1.0 V，R波幅度≥5 mV；心房起搏閾值≤1.5 V，P波幅度≥2.0 mV）。術后按常規護理。

1.2.2 cTnI的收集與測定 分別于肘靜脈對植入人工心臟起搏器的患者，進行術前及術后1 d、1周采血，取2 mL全血標本于乙二胺四乙酸（EDTA）試管，并加入抑肽酶。常溫下離心（3 000 r/min，15 min）得血漿，立即放置于冰箱冷凍（-20 ℃以下）。然后配制標準品液：100 ng/瓶、48 ng/瓶。分別設標準管8管，10（80）、5（40）、2.5（20）、1.25（10）、0.625（5）、0.312（2.5）、0.156（1.25）、0 ng/mL（空白對照）pg/mL。然后加樣、洗板。減除空白值后計算OD值，以8管標準品為橫坐標，OD值為縱坐標，畫出標準曲線，后查出相應的cTnI含量。

1.3 觀察指標

術前及術后1 d、1周cTnI水平。

1.4 評價標準

對入選該院排除ACS診斷的人群應用該研究所采用的酶聯免疫方法檢測cTnI水平，得出cTnI參考值范圍第99百分位值5.951 ng/mL，依據關于心肌損傷及全球心肌梗死統一定義，該研究認為患者起搏器植入術后cTnI水平大于5.951 ng/mL時肌鈣蛋白為陽性。

1.5 統計方法

所有數據均錄入Excel表格，運用SPSS 19.0軟件進行統計分析。計量資料用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，計數資料用（%）表示，采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 cTnI陽性發生率

54例患者，有16例患者為單腔起搏器，38例患者為雙腔起搏器，分別有6例（37.50%）、15例（39.47%）出現了cTnI陽性，總陽性率為38.89%，差異無統計學意義（χ2=1.96，P=0.161>0.05）。

有30例患者為主動電極，有24例患者為被動電極，分別有14例（46.67%）、7例（29.16%）出現了cTnI陽性，差異無統計學意義（χ2=2.13，P=0.144>0.05）。

2.2 術前與術后的cTnI水平

術前患者的cTnI水平為（4.67±0.60） ng/mL，術后1 d cTnI水平為（6.63±0.80）ng/mL，與術前相比，差異有統計學意義（t=-21.35，P=0.000<0.05）。術后1周的cTnI水平為（4.71±0.58） ng/mL，與術前相比，差異無統計學意義（t=-2.424，P=0.019 >0.05）。見表1。

注：術后1 d與術前比較，*P<0.05；術后1周與術前比較，^P>0.05。

3 討論

該研究發現術后1 d cTnI水平較術前升高[（6.63±0.80）ng/mL vs （4.67±0.60） ng/mL，P<0.05]，表明人工心臟起搏器電極植入可以導致心肌細胞損傷因子的增高，這與谷國強等[2]的研究一致，但是該研究也顯示術后1周的cTnI水平與術前相比差異無統計學意義[（4.71±0.58）ng/mL vs （4.67±0.60）ng/mL，P>0.05]，與段兵[1]等的研究結果一致，其研究同時觀察比較不同起搏模式和部位對BNP水平的影響、不同起搏前后cTnI水平的變化，表明不同起搏模式對術后各隨訪時期BNP水平無影響（P>0.05），植入起搏器術前與術后1周的cTnI水平相比差異無統計學意義[（4.08±0.21） ng/mL vs （3.81±0.22）ng/mL，P>0.05]；術后1 d cTnI水平較術前升高[（5.48±0.31）ng/mL vs （4.08±0.21）ng/mL，P<0.05]；術后1 d的單、雙腔起搏器cTnI水平差異無統計學意義[（5.95±1.40）ng/mL vs （5.01±1.79）ng/mL，P>0.05）]，其cTnI陽性發生率差異無統計學意義（P>0.05）；術后1 d的主動電極、被動電極組cTnI水平有統計學意義，其中應用主動電極組有增高的趨勢[（6.33±1.42） ng/mL vs （4.36±1.45） ng/mL，P<0.05]，但其陽性發生率差異無統計學意義（P>0.05）。如果患者術后1 d發生了胸痛等心肌缺血癥狀，cTnI對于診斷ACS的特異性下降，那么關注cTnI的升高水平與心臟起搏之間的聯系就會具有非常重要的臨床踐意義[5-7]。

隨著我國心律失常介入治療的迅速發展，對人工心臟起搏器研究的進一步深入，臨床醫師將更加關注心臟起搏對心肌、心功能的影響，關注患者的預后，cTnI作為反映心肌損傷敏感的生化標記物將更受重視[8-9]。過去植入人工心臟起搏器的患者以單腔居多，近年來植入雙腔起搏器的患者人數日益增加，且起搏器植入部位已由右室心尖部逐漸向右室間隔變化，以更接近人體生理性傳導，對患者長期心功能改善可能有益[10-12]，今后將進一步研究心肌損害的程度與放置電極個數的關系，起搏部位與心肌損害的關系。

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