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關于功能磁共振對抑郁癥患者腦結構的研究

2016-05-14 13:38:25張慧芳李志梁峰侯曉芳寧彩紅郭艷平
中外醫療 2016年7期
關鍵詞:海馬功能研究

張慧芳 李志 梁峰 侯曉芳 寧彩紅 郭艷平

[摘要] 目的 探討功能磁共振對抑郁癥患者的腦結構變化。方法 隨機收集該院2014年2月—2015年8月治療的90例抑郁癥患者作為觀察組,同時同期健康體檢的人員90例作為對照組,兩組均采用美國通用G3.0磁共振機進行檢查。結果 觀察組左側海馬橫徑為(1.44±0.19)cm,左側外側裂寬度(0.40±0.15)cm,右側外側裂寬度為(0.35±0.12)cm,第3腦室橫徑為(0.44±0.16)cm,胼胝體厚度為(0.63±0.12)cm,透明中隔至額極距離為(4.50±0.27)cm,對照組左側海馬橫徑為(1.57±0.20)cm,左側外側裂寬度(0.26±8.39)cm,右側外側裂寬度為(0.24±6.47)cm,第3腦室橫徑為(0.27±8.10)cm,胼胝體厚度為(0.77±0.10)cm,透明中隔至額極距離為(5.04±0.28)cm,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論 抑郁癥患者額、顳葉均明顯萎縮。

[Abstract] Objective To discuss the effect of functional magnetic resonance on brain structure changes in patients with depression. Methods 90 cases of patients with depression treated in our hospital from February 2014 to August 2015 were collected as the observation group, at the same time, the people with healthy examination treated at the same period were selected as the control group, and both groups were examined by American general G3.0 magnetic resonance machine. Results The transverse diameter of the left hippocampus, left lateral fissure width, right lateral fissure width, transverse diameter of the third ventricle, thickness of corpus callosum and distance from pellucid septum to frontal pole were respectively(1.44±0.19)cm,(0.40±0.15)cm,(0.35±0.12)cm,(0.44±0.16)cm,(0.63±0.12)cm and (4.50±0.27)cm in the observation group and(1.57±0.20)cm,(0.26±8.39)cm,(0.24±6.47)cm,(0.27±8.10)cm,(0.77±0.10)cm and(5.04±0.28)cm in the control group, and the comparison between the two groups had statistical significance(P<0.05). Conclusion Frontal and temporal lobe obviously atrophies in patients with depression.

[Key words] Depression; Magnetic resonance; Brain structure; Brain atrophy

抑郁癥是由各種原因引起的主要表現為思維遲緩、言語動作少、情感低落、反應遲鈍為主要特征的一組心境障礙或情感性障礙[1-3],目前對抑郁癥的遺傳學、神經生化及神經內分泌功能方面究報道較多,但是在抑郁癥神經影象學變化研究報道較少[2],特別是在腦灰質密度變化的研究較少。近年來,國外應用磁共振進行檢查以研究抑郁癥患者的腦結構變化,部分研究認為[3],抑郁癥患者腦結構的存在一定的改變,包括杏仁核、海馬、額葉等。探討探討功能磁共振對抑郁癥患者的腦結構變化,該研究隨機收集該院2014年2月—2015年8月治療的90例抑郁癥患者及同時同期健康體檢的人員90例磁共振技術(MRI)檢查結果進行總結和分析,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機收集該院2014年2月—2015年8月治療的90例抑郁癥患者,其中男40例,女50例,年齡37~57歲,平均年齡(35.6±7.3)歲,同時同期健康體檢的人員90例,其中男40例,女50例,年齡31~60歲,平均年齡(37.6±7.9)歲,兩組人員一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

所有人員均采用美國通用G3.0磁共振機,應用冠位T1WI(TR/TE=320 ms/15 ms)掃描,軸位自顱底基線起,向上掃描,其中T1WI9層,T2WI11層。T1WI(TR/TE=360 ms/11 ms)、T2WI(TR/TE=1 900 ms/120 ms)掃描,冠位與軸位垂直,自海馬溝向后掃描5層,層厚8 mm,間隔2 mm,重建影250 mm2,距陣128×256,所有掃描結果由專門磁共振負責人應用機內軟件進行測量作出結論。

1.3 統計方法

采用SPSS 17.0 統計分析軟件,計量資料以均數±標準差(x±s)表示, 并采用t檢驗,計數資料采用[n(%)]表示,采用χ2檢驗,以P <0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

兩組人員腦部MRI結果比較:90例患者左側海馬橫徑、左側外側裂寬度、右側外側裂寬度、第3腦室橫徑、胼胝體厚度、透明中隔至額極距離與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

3 討論

抑郁癥是由各種原因引起的主要表現為思維遲緩、言語動作少、情感低落、反應遲鈍為主要特征的一組心境障礙或情感性障礙,目前對抑郁癥的遺傳學、神經生化及神經內分泌功能方面究報道較多,但是在抑郁癥神經影象學變化研究報道較少,特別是在腦灰質密度變化的研究較少。近年來,國外應用磁共振進行檢查以研究抑郁癥患者的腦結構變化,部分研究認為,抑郁癥患者腦結構的存在一定的改變,包括杏仁核、海馬、額葉等。

該組資料發現,該組患者透明中隔至額極距離比對照組顯著減少, 提示病例組額葉體積縮小。這與Anand A等[4]的研究結果相一致。抑郁癥患者雙側小腦灰質密度下降, 與王繼堃等[5]報道一致。神經心理學研究報道小腦損傷可以出現執行功能、學習和記憶、注意等認知功能的損害。小腦灰質密度的下降可能是抑郁癥患者情緒障礙和認知功能損害的神經病理基礎之一[6]。海馬被認為在抑郁癥的認知加工過程中起著“中樞”作用, 并對與應激有關的壓力敏感性較高。重癥抑郁癥患者出現海馬灰質密度的下降, 可能是海馬持久的對應激的高敏性并伴有HPA 軸功能失調,神經可塑性遭到永久性破壞,從而出現結構上改變。陳銀娣等[7]認為抑郁癥患者執行功能障礙與海馬體積縮小相關。重癥抑郁癥前扣帶回灰質密度的下降, 可能導致這些腦區情緒與注意關系的平衡發生改變, 從而出現相應功能改變。

該組資料顯示,病例組第3腦室寬度增加,提示有腦實質萎縮,為了能全面準確地顯示腦實質的萎縮,我們對尾狀核的頭部亦進行了測量,均提示存在有腦實質萎縮。這與Navailles S等[8]的研究結果相一致。提示彌漫性腦結構異常可能會擾亂對情緒的神經調節,使這些結構間失去聯系導致抑郁的發生。

該組90例患者左側海馬橫徑、左側外側裂寬度、右側外側裂寬度、第3腦室橫徑、胼胝體厚度、透明中隔至額極距離與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)。綜上所述,抑郁癥患者額、顳葉均明顯萎縮。

[參考文獻]

[1] 杜登兵,覃事斌.小劑量喹硫平聯合文拉法辛治療難治性抑郁癥臨床觀察[J].吉林醫學,2012,33(10):2099-2030.

[2] 表勇貴.焦慮與抑郁合并的生物學研究進展[J].國外醫學:精神病學分冊,2010,27(3):148-151.

[3] 和昱辰,張波.抑郁癥臨床研究進展[J].國際檢驗醫學雜志,2013(7):38.

[4] Anand A, Li Y, Wang Y, et al. Activity and connectivity of brain mood regulating circuit in depression: a functional mag- netic resonance study[J].Biol Psychiatry,2013,57 (10): 1079-1088.

[5] 王繼堃,趙旭東.抑郁癥與家庭功能的關系研究[J].國際精神病學雜志,2012,39(1):21-23.

[6] 陳樹林,劉軍,李凌江,等. 創傷后應激障礙患者腦結構的磁共振研究[J]. 中華精神科雜志,2013,39(1):9-11.

[7] 陳銀娣,汪作為,張少平,等.抑郁癥殘留癥狀及對疾病結局影響[J].臨床精神醫學雜志,2012,20(2):76-78.

[8] Navailles S,Hof PR,Schmauss C. Antidepressant drug-induced stimulation of mouse hippocampa neuragenesis is age-dependent and altered by early life stress[Z].2012(23):609-617.

(收稿日期:2015-12-05)

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