乳腺癌中CDC25A和P57kip2蛋白表達與病理分級及臨床分期的關系

張文靜

430100　湖北省武漢市蔡甸區中醫醫院檢驗科

?

·論著·

乳腺癌中CDC25A和P57kip2蛋白表達與病理分級及臨床分期的關系

張文靜

430100湖北省武漢市蔡甸區中醫醫院檢驗科

【摘要】目的探討CDC25A和P57kip2蛋白在乳腺癌中的表達與病理分級、臨床分期的關系，并對CDC25A和P57kip2之間的相關性進行研究。方法選擇免疫印跡方法對64例乳腺癌患者進行檢測，對CDC25A和P57kip2 蛋白在乳腺癌中的表達、病理特征以及臨床分期三者之間的聯系進行確切的研究探討。結果乳腺癌以及癌細胞周圍的正常細胞中都能夠找CDC25A蛋白的表達，但在乳腺癌中則表現為高密度表達(P<0.05)；腫瘤的分化程度越低，CDC25A蛋白的表達逐漸提升(P<0.05)。CDC25A 蛋白表達在臨床Ⅰ期、Ⅱ期，是否伴有淋巴結轉移間比較，差異有統計學意義(P<0.05)。P57kip2蛋白在乳腺癌中呈低水平表達，在癌旁正常腺體中均呈高表達(P<0.05)，但在伴和不伴淋巴結轉移中差異無統計學意義(P>0.05)。結論CDC25A的過度表達和P57kip2的低表達可能在乳腺癌的發生中起作用；乳腺癌發生機制中有涉及細胞周期調節環路中的CDC25A、P57kip2基因的異常；CDC25A及P57kip2可能成為乳腺癌的診斷標記，預后判斷。

【關鍵詞】乳腺癌；細胞分裂調控25磷酸酶A；P57kip2蛋白；免疫印跡

目前筆者尚未發現國內有關CDC25A及P57kip2與乳腺癌之間關系的相關報道，但研究表明P57kip2阻止底物磷酸化，將細胞阻滯于G1期，抑制細胞增殖，而CDC25A能消除Thr-14和Tyr-15的抑制性磷酸化，促進G1/S期的進行，對細胞的運轉起正性調控作用[1-3]。乳腺癌的發生發展是一個長時間、多步驟、多階段并涉及多基因改變的逐步演進的過程，其發生發展需多個基因的異常，而在此過程中是否存在CDC25A 及P57kip2的功能紊亂，其具體機制尚不明確[4,5]。為此，本研究采用免疫印跡法(westorn blot)為實驗平臺，檢測乳腺癌組織、癌旁正常乳腺腺體組織中CDC25A及P57kip2的表達情況，并分析它們與乳腺癌病理分級、臨床分期、淋巴結轉移等臨床病理因素之間的關系，探討其在乳腺癌發生發展中的影響以及它們之間的相互作用關系。……