分析難治性抑郁癥社會心理危險因素與HPA、細胞免疫功能的相關性

胡國儒

分析難治性抑郁癥社會心理危險因素與HPA、細胞免疫功能的相關性

胡國儒

目的 調查分析臨床中難治性抑郁癥患者，其心理社會危險因素與下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）內分泌紊亂、細胞免疫調節功能障礙的相關性。方法 選取50例難治性抑郁癥患者，將其作為研究組，選取50例正常人員，將其作為對照組；研究組患者應用丁螺環酮治療，觀察分析2組中患者在血清皮質醇、細胞因子白細胞介素（IL）-2、IL-6以及腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平變化。結果 研究組患者中，負性事件得分、家庭問題得分、工作學習問題得分、工作學習問題得分分別為（19.8±6.4）、（13.8±1.2）、（2.8±0.3）、（5.8±0.2）；對照組分別為（10.6±2.2）、（10.7±0.2）、（1.2±0.4）、（1.5±0.4）；研究組負性事件總分、社交及其他問題分量表評分顯著高于對照組（P＜0.05）。研究組患者HAMA總分、負性事件總分、HAMD總分分別為（16.92±2.6）、（7.8±1.7）、（9.9±1.2）；對照組則分別為（32.42±2.2）、（4.2±0.8）、（10.024）；研究組中，分別以HAMD、HAMA、IL-2、IL-6、TNF-α、皮質醇為應變量，進行進行多元逐步回歸分析，得出其之間存在相關性（R=0.764，R=0.698，R=0.581，R=0.801，R=0.799，R=0.495；P＜0.05）。研究組患者藥物治療后，體內皮質醇μg/L、細胞因子（IL-2、IL-6、TNF-α）ng/L水平降低，分別為（332.75±86.53）、（42.15±0.52）、（12.95±3.86）、（23.87±5.34）；對照組分別為（305.71±83.53）、（40.21±0.75）、（9.36±1.73）、（21.16±1.23）；2組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 難治性抑郁癥患者社會危險因素包括患者臨床性格內向、情緒呈現不穩定狀況且體驗較多負性事件、社會支持低下；HPA功能異常和細胞免疫調節紊亂會加重難治性抑郁癥患者病情，與難治性抑郁癥呈相關性，通過應用藥物治療，能夠改善調節患者細胞免疫功能，發揮抗抑郁作用，改善患者的臨床病情。

難治性抑郁癥；心理社會危險因素；相關性

文獻報道，臨床上抑郁癥治愈時間慢，同時具有易反復的特點，嚴重影響患者的身心健康[1]。本研究對收治的50例患者的臨床資料進行分析，分析下丘腦-垂體-腎上腺軸內分泌紊亂以及細胞免疫調節功能障礙與患者心理社會危險因素之間的影響，以及其之間的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年8月～2013年4月白銀有色集團股份有限公司勞動衛生研究所收治50例難治性抑郁癥患者，將其作為研究組，患者均符合臨床疾病相關診斷標準，患者年齡22～40歲，平均（21.3±3.8）歲；并選擇50例正常人員作為對照組，正常人員年齡22～40歲，平均（20.2±4.1）歲。2組一般資料比較，差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 調查分析：按統一指導語完成心理評定問卷，并使其完成一般情況問卷及病史問卷，應用生活事件量表（LES），分析負性生活事件對心身健康的影響；應用社會支持評定量表、漢密爾頓抑郁量表（HAMD），分析患者抑郁程度。

治療方面：對研究組患者應用丁螺環酮（產地：北京華素制藥股份有限公司；國藥準字：H20110442號）進行治療，每次60 mg，每天1次，療程6個月。

1.3 觀察指標 在研究組治療8 周后，根據漢密頓抑郁量表對2組進行評定，比較白細胞介素（IL）-2、IL-6、皮質醇、腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平。

1.4 統計學方法 應用SSPS12.0軟件進行統計分析?；貧w分析得出R值；計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；α=0.05；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組社會心理危險因素比較 研究組負性事件總分、社交及其他問題分量表評分顯著高于對照組（P＜0.05）。見表1。相關性分析表明，2組在HAMA總分、負性事件總分以及HAMD總分方面，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表1 2組受試者社會心理危險因素比較（x±s，分）

表2 比較2組受試者在HAMA 總分、負性事件總分以及HAMD總分（x±s，分）

2.2 研究組治療前后比較 研究組患者藥物治療后，體內皮質醇、細胞因子水平降低，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 患者治療前后內分泌及免疫調節比較（x±s）

2.3 回歸分析 研究組中，分別以HAMD、HAMA、IL-2、IL-6、TNF-α、皮質醇為應變量，進行進行多元逐步回歸分析，得出其之間存在相關性（R=0.764，R=0.698，R=0.581，R=0.801，R=0.799，R=0.495；P＜0.05）。以HAMD為應變量，進行多元逐步回歸分析結果顯示，α=0.05水平下，社會心理危險因

素入選，其F=19.725，復相關系數R=0.764，P＜0.001。見表4。

表4 回歸分析

以HAMA為應變量，α=0.05水平下，社會心理危險因素入選，其F=11.308，復相關系數R=0.698，P＜0.001。見表5。

表5 回歸分析

以IL-2為應變量，α=0.05水平下，負性事件入選，其F=8.367，復相關系數R=0.581，P＜0.001。見表6。

表6 回歸分析

以IL-6為應變量，α=0.05水平下，負性事件、HAMD總分入選，其F=11.342，復相關系數R=0.801，P＜0.001。以IL-6為應變量，α=0.05水平下，負性事件入選，其F=11.342，復相關系數R=0.801，P＜0.001。見表7。

表7 回歸分析

以TNF-α為應變量，α=0.05水平下，負性事件入選，其F=9.846，復相關系數R=0.799，P＜0.001。見表8。

表8 回歸分析

以皮質醇為應變量，α=0.05水平下，負性事件入選，其F=9.529，復相關系數R=0.495，P＜0.001。見表9。

表9 回歸分析

3 討論

對于臨床難治性抑郁癥患者治療中，發現其產生心理社會危險因素的原因多與患者HPA內分泌紊亂，以及患者自身細胞免疫調節功能發生障礙有關，同時也與難治性抑郁癥發病機制有一定關聯[2]。在臨床治療抑郁癥患者中，丁螺環酮藥物具有抗焦慮作用，可以調節患者體內免疫平衡。臨床中，抑郁癥是常見精神疾患，具有很高的致死、致殘率。 抑郁癥嚴重威脅人類健康[3]。

查閱國內外相關文獻分析抑郁癥和HPA因果關系，結果已經得到證實[4]。對抑郁癥患者臨床，應用藥物改善其免疫調節功能，具有臨床價值[5]。研究抑郁癥與腎上腺軸關系，對改善抑郁癥患者血漿促腎上腺皮質激素釋放激素有一定效果，改善患者抑郁效果[6]。改善抑郁癥患者HPA功能，對降低患者心理社會危險因素發揮重要作用[7]。抑郁癥患者多有HPA的功能亢進表現，會嚴重損傷腦海馬，從而會加重抑郁癥。采用生活事件量表、社會支持調查表測試，抑郁癥患者的心理社會危險因素較高，故在臨床中應采取藥物調節，改善患者病情[8]。

本研究結果證實，難治性抑郁癥治療中，應避免心理社會危險因素對患者的影響，通過藥物治療影響細胞免疫，重建HPA負反饋抑制，改善患者HPA的功能異常，可以有效避免細胞免疫調節紊亂的發生，有效發揮抗抑郁作用。

[1] 萬好.難治性抑郁癥心理社會因素與細胞因子的相關研究[D].蘇州：蘇州大學，2009.

[2] 包伍葉,范盎然,白亮鳳.慢性應激抑郁模型大鼠下丘腦-垂體-腎上腺軸負反饋功能與蒙藥檳榔十三味丸的干預[J].中國組織工程研究,2014(49)：7873-7878.

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[5] 張春英，李永璽，李玉蘭，等.氟西汀合并丁螺環酮治療抑郁癥的對照研究[J].山東精神醫學，2012，7(18)：41-42.

[6] 劉艷萍,潘貴春,陸雪山.氟西汀聯合小劑量奧氮平治療重度抑郁癥的效果分析[J].當代醫學,2012,18(5)：128-129.

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[8] 周偉東，陸福山.生活事件、社會支持、父母養育方式及防御方式在抑郁癥發病中的作用[J].當代醫學,2008，14(11)：21-23.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.4.021

甘肅 730900 白銀有色集團股份有限公司勞動衛生研究所職業衛生科 （胡國儒）