氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療腦梗死的臨床效果

沈艷娜

氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療腦梗死的臨床效果

沈艷娜

目的 探討氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療腦梗死的臨床療效。方法 選取90例腦梗死患者為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，各45例。對照組患者按照常規療法治療，觀察組患者在對照組基礎上給予氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療，治療6個月后對2組治療效果進行評價。結果 治療6個月后，觀察組中治愈21例，顯效17例，觀察組的臨床總有效率為84.44%，對照組中治愈5例，顯效16例，對照組的臨床總有效率為46.67%，觀察組的臨床總有效率高于對照組（P＜0.05）。觀察組患者的總膽固醇（TC）、甘油三脂（TG）、血清低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平依次分別為（4.12±0.87）、（1.51±0.57）、（1.37±0.32）均顯著低于對照組對應的上述數據即（5.72±0.89）、（1.98±0.81）、（0.95±0.38）；觀察組患者的高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平（1.99±0.75）顯著低于對照組相關數據（3.72±0.78）（P＜0.05）。結論 氯氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療是治療腦梗死的一種有效方法，值得臨床大力推廣。

腦梗死；氯吡格雷；阿托伐他汀；臨床效果

腦梗死又稱缺血性腦卒中，一般是指由于患者的腦部血液供應發生障礙，引起腦部缺氧、缺血，最終導致局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化[1]。腦梗死占全部腦卒中的80%，此病多發于年齡50歲以上的老人，男性發病率高于女性，且致殘率較高，嚴重威脅患者的身體健康和生活質量[2]，因而加強腦梗死的預防和及時治療非常重要。本研究選取90例腦梗死患者為研究對象，探討氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療腦梗死的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年2月～2015年2月在河南省許昌市襄城縣人民醫院住院治療的90例腦梗死患者為研究對象，男54例，女36例，年齡48～84歲，平均（58.7±4.9）歲。納入的研究對象均經詳細詢問病史及臨床頭顱CT或MRI掃描檢查，均符合腦梗死疾病臨床診斷標準[3]，有偏癱肢體運動障礙，且發病時間均＜72 h；排除嚴重肝腎功能不全、腦出血、合并有心功能不全者等患者。隨機將研究對象分為觀察組45例和對照組45例。其中觀察組患者中有男31例，女14例，年齡48～80歲，平均（55.3±2.1）歲，腦梗死面積8～17 cm2，平均（12.7±2.6）cm2，其中高血壓患者13例，糖尿病患者7例，偏癱肢體運動障礙者共有8例；對照組患者中有男23例，女22例，年齡45～84歲，平均（59.8±3.4）歲，腦梗死面積10～19 cm2，平均（13.8±3.2）cm2，其中高血壓患者6例，糖尿病患者10例，偏癱肢體運動障礙者共有2例。2組患者在年齡、性別、病史、腦梗死面積、臨床癥狀等基本資料方面差異無統計學意義，具有可比性。本研究在患者及家屬知情且同意下進行。

1.2 方法

1.2.1 對照組 對照組患者入院后按照常規療法治療，即根據患者臨床癥狀進行針對性支持治療，一般包括：脫水治療、抗血小板治療（口服阿司匹林）、控制血糖治療（注射胰島素）等。

1.2.2 觀察組 觀察組患者在對照組基礎上給予氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療，將阿司匹林改為氯吡格雷75 mg/次，每天1次，連續服用15 d，此后改為阿司匹林，劑量為100 mg/d；阿托伐他汀40 mg/次，每天按前服1次，連續治療6個月。

1.3 觀察指標 觀察治療后患者的臨床癥狀改善情況和血脂各項指標變化情況。其中，血脂各項指標主要包括以下幾個方面：血清總膽固醇（TC）水平、甘油三脂（TG）水平、血清低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平、血清高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平。

1.4 療效評價標準 根據患者6個月治療結束后的臨床療效，分為治愈、顯效、有效、無效共4個等級[4]。（1）患者臨床癥狀和體征消失，站立和行走自如，生活可以自理，能勝任正常工作和勞動，則為治愈；（2）患者臨床癥狀和體征明顯改善，患肢肌力提高2級以上，生活基本可自理，則為顯效；（3）患者失語、偏癱等癥狀有一定程度改善，患肢肌力提高l級以上，則為有效；（4）患者的臨床癥狀和體征無明顯改善或有一定程度的加重，則為無效。臨床治療總有效率=（治愈例數+顯效例數）/總例數×100%。

1.5 統計學方法 采用SPSS 19.0版軟件處理，計量資料用t檢驗，計數資料用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 觀察組與對照組患者的臨床治療效果比較 連續治療6個月后，觀察組的臨床總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 觀察組與對照組患者的臨床效果比較（n）

2.2 觀察組與對照組患者血脂各項指標變化情況 觀察組患者的TC、TG、LDL-C水平均明顯低于對照組；觀察組患者的HDL-C水平明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 觀察組與對照組患者血脂各項指標變化情況（x±s，mmol/L）

3 討論

腦梗死的發生是一個復雜的病變過程，是由于腦供血障礙引起腦組織缺氧、缺血而引起壞死、軟化形成梗死的腦血管疾病[5]。隨著經濟的發展和生活水平的提高，大量高蛋白質、高脂肪攝入，造成血液黏稠度升高。患者動脈管壁發生病變，在動脈粥樣斑塊部位發生血小板聚集，局部形成血栓，一旦阻塞遠端，對遠端血液循環造成直接影響，最終導致腦梗死[6]。在產生腦梗死的過程中，血小板發揮著關鍵作用，因此，選擇改變血液流變學和抗血小板聚集的藥物是治療腦梗死的有效方法。

氯吡格雷是臨床常用的一種血小板聚集抑制劑，其藥理作用是通過選擇性地抑制血小板受體與二磷酸腺苷（ADP）的結合，阻止ADP活化糖蛋白GPⅡh/Ⅲa復合物，從而使血小板聚集受到抑制，氯吡格雷也可抑制非ADP引起的血小板聚集，對血小板ADP受體的作用是不可逆的，從而促進增加腦血流量，抑制動脈硬化性腦梗死[7]。氯吡格雷臨床上用于預防和治療心肌梗死、腦卒中等因血小板聚集導致的心、腦部疾病。阿托伐他汀是3-羥甲基-3-戊二酸甲酰酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑，通過抑制肝臟內膽固醇和HMG-CoA還原酶的合成，使血漿內脂蛋白和膽固醇水平下降。此外，阿托伐他汀可以通過增加患者肝細胞表面LDL受體的數量，加速LDL的攝取和分解代謝，是臨床治療高脂血癥的常用藥物[8]。

在本研究中，對照組45例患者按照常規療法治療，觀察組45例患者在對照組基礎上給予氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療，結果顯示治療6個月后，觀察組的臨床總有效率高于對照組(P＜0.05)。觀察組患者的TC、TG、LDL-C水平均明顯低于對照組(P＜0.05)；HDL-C水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結果表明氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療，可明顯減少腦梗死患者血小板的聚集，降低血脂水平。

綜上所述，氯氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療是治療腦梗死的一種有效方法，值得臨床大力推廣。

[1] 劉沛霖,王林,李新,等.初發急性腦梗死的時間序列研究[J].天津醫藥,2014,56(4):370-373.

[2] 王芳.氯吡格雷聯合阿托伐他汀鈣治療腦梗死的臨床觀察[J].中國繼續醫學教育,2015,6:232-233.

[3] 李小嬋,溫春勝,吳新貴.腦梗死CT分型與中醫中風病診斷的對比研究[J].廣西醫科大學學報,2015,32(6):936-938.

[4] 譚必春.影響急性腦梗死患者治療效果的相關因素分析[J].中國臨床研究,2014,27(3):283-284.

[5] 殷萍,魏亞芬.不同類型分水嶺腦梗死發病機制的研究[J].中風與神經疾病雜志,2014,31(10):937-939.

[6] 張秀敏.氯吡格雷聯合阿托伐他汀治療腦梗死的效果觀察[J].中國醫藥指南,2012,10（8）:130-131.

[7] 周丹丹.氯吡格雷聯合氟伐他汀治療腦梗死的臨床觀察[J].中國地方病防治雜志,2014,S 2:220.

[8] 張全新.大劑量阿托伐他汀治療急性腦梗死患者的療效觀察[J].中華老年心腦血管病雜志,2014,16(8):843-845.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.25.087

河南 461700 河南省許昌市襄城縣人民醫院神經內科一病區(沈艷娜)