林晉生 黃同玲
甲鈷胺聯合α-硫辛酸在糖尿病周圍神經病變治療中的療效分析
林晉生 黃同玲
目的 觀察甲鈷胺與α-硫辛酸聯合用藥治療糖尿病周圍神經病變的療效,為臨床實踐提供參考與指導。方法 收集64例糖尿病周圍神經病變患者作為臨床研究對象,隨機分為聯合用藥治療組與甲鈷胺治療組,每組32例。根據分組對甲鈷胺治療組患者單獨予以甲鈷胺進行治療,對聯合用藥治療組患者在予以其甲鈷胺的基礎上,進一步聯用α-硫辛酸進行治療,對比2組療效。結果 聯合用藥治療組患者的治療總有效率(93.75%)顯著高于甲鈷胺治療組(75.00%),對比差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 在甲鈷胺用藥治療的基礎上,對糖尿病周圍神經病變患者進一步給予α-硫辛酸進行聯合用藥治療,可以顯著提高治療效果,具有臨床推廣應用的價值意義。
甲鈷胺;α-硫辛酸;糖尿病周圍神經病變;療效
糖尿病是臨床極為常見的一種內分泌疾病,不僅發病率高,而且并發癥多,例如糖尿病周圍神經病變就是其主要的并發癥之一。一般而言,糖尿病患者病程越長,其發生周圍神經病變的幾率也就更大、病情更嚴重,其主要的臨床表現為肢體感覺異常,如疼痛、麻木等,嚴重者可能出現肌肉萎縮,是造成糖尿病患者下肢及足慢性難治性潰瘍以及壞疽、濕性壞疽與截肢的主要原因之一[1-2]。這會進一步影響患者的生活,加重患者的身心壓力,降低患者生活質量,因此探討如何更加積極有效的治療糖尿病周圍神經病變就具有重要的作用意義。本研究通過對32例糖尿病周圍神經病變患者采用甲鈷胺聯合α-硫辛酸進行治療,取得了非常良好的治療效果,現報道如下。
1.1 一般資料 選取福建醫科大學附屬寧德市醫院自2013年1月~2015年6月收治的糖尿病周圍神經病變患者64例作為研究對象,所有患者均符合中國醫師協會內分泌代謝科提出的糖尿病周圍神經病變診斷標準確診,排除合并其他嚴重臟器疾病與惡性病變者,隨機將64例患者劃分為聯合用藥治療組與甲鈷胺治療組,每組32例。甲鈷胺治療組男18例,女14例,年齡45~74歲,平均(61.5±3.2)歲,糖尿病周圍神經病變病程7個月~8年,平均(3.5±1.3)年。聯合用藥治療組男17例,女15例,年齡46~77歲,平均(61.8±3.6)歲,糖尿病周圍神經病變病程6個月~9年,平均(3.7±1.6)年。2組患者男女性別比例、年齡以及糖尿病周圍神經病變病程等臨床資料差異無統計學意義,具有可比性。
1.2 治療方法 首先,對2組患者進行糖尿病基礎治療,通過飲食控制、合理運動等綜合治療方法,將患者的空腹血糖降到7mmol/L以下,餐后血糖降到10mmol/L。根據分組對甲鈷胺治療組患者單獨予以甲鈷胺進行治療,對聯合用藥治療組患者在予以其甲鈷胺的基礎上,進一步聯用α-硫辛酸進行治療,具體用藥方法如下。
對甲鈷胺治療組患者給予0.5mg甲鈷胺(哈爾濱三聯藥業股份有限公司,國藥準字:H20044627),給予靜脈推注,每天1次,連續用藥3周為1療程;對聯合用藥治療組同樣給予0.5mg甲鈷胺(哈爾濱三聯藥業股份有限公司,國藥準字:H20044627),給予靜脈推注,每天1次,同時聯用600mgα-硫辛酸(德國史達德大藥廠,國藥準字:J20090105)+100mL生理鹽水,給予靜滴給藥,每天1次,連續用藥3周為1療程。
1.3 療效評價標準 2組患者經過1療程治療結束后接受療效評估:若患者自覺癥狀顯著改善,腱反射基本恢復正常,運動神經傳導速度、感覺神經傳導速度和治療之前相比,加快5ms以上,為顯效;若患者自覺癥狀有一定程度改善,腱反射有所好轉,運動神經傳導速度、感覺神經傳導速度和治療之前相比,加快3~5ms,為有效;未達以上標準均評價為無效。治療總有效率=顯效率+有效率。
1.4 統計學方法 采用SPSS17.0軟件對數據進行對比分析,計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗;計數資料用例數(n)表示,計數資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗;以P<0.05為差異有統計學意義。
經分組臨床治療與觀察后發現,聯合用藥治療組患者的治療總有效率顯著高于甲鈷胺治療組,對比差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。另外,在治療過程當中,2組患者均無明顯的不良反應出現,安全性良好。

表1 甲鈷胺治療組與聯合用藥治療組治療效果對比(n)
糖尿病是以高血糖為特征的內分泌代謝性疾病,在當前的發病率極高,嚴重影響患者的正常生活與工作。更加值得注意的是,糖尿病還可帶來其他諸多的并發癥,例如糖尿病周圍神經病變,這會進一步影響患者的生活,加重患者的身心壓力,降低患者生活質量。從目前的研究來看,糖尿病周圍神經病變的危險因素主要包括遺傳因素、病程以及生活習慣等,例如糖尿病的病程越長,發生糖尿病周圍神經病變的幾率也就越大、病情越嚴重。據目前的臨床經驗總結來看,糖尿病患者病程越長,其發生周圍神經病變的幾率也就更大、病情更嚴重,其主要的臨床表現為肢體感覺異常,如疼痛、麻木等,嚴重者可能出現肌肉萎縮,是造成糖尿病患者下肢及足慢性難治性潰瘍以及壞疽、濕性壞疽與截肢的主要原因之一。糖尿病周圍神經病變的發病機制在目前來看還并不明確與統一,只分散存在以下幾種觀點:第一是長期受高血糖的影響,血氧無法充足供給神經末梢組織;高血糖激活多元醇通路,增加神經細胞內山梨醇含量;第三是自由基形成過多;第四是氧化應激增強。在糖尿病周圍神經病變的治療方面,通常都是以降血糖為基礎治療,然后再輔以營養神經和改善氧化應激治療[3-5]。
α-硫辛酸是由辛酸轉變而來的二巰基化合物,其具有非常良好的抗氧化功能,其分子結構為雙硫鍵抗氧化分子結構,這具有較強的獨特性,使之可以對氧化應激起到減弱作用,并對脂質過氧化起到抑制作用,將機體內的活性氧和自由基清除,主動進入機體葡萄糖代謝過程,改善胰島素抵抗,保護血管內皮功能,改善神經組織的缺血缺氧,改善神經傳導速度[6]。
甲鉆胺屬于是甲基化維生素B12,它能夠進入機體的甲基轉移,對神經細胞的核酸、蛋白質和脂質代謝起到一種促進作用,加快受損神經纖維修復和神經組織軸突結構蛋白形成[7-8]。另一方面,甲鉆胺對卵磷脂的合成還能起到促進作用,使神經組織異常興奮傳導受到抑制,促進神經傳導速度恢復[9]。
從本文的臨床研究結果當中可以看出,聯合用藥治療組治療總有效率高達93.75%,而單獨給予甲鈷胺進行糖尿病周圍神經病變治療,其治療總有效率僅為75.00%,對比差異有統計學意義(P<0.05)這證明相比于單獨給予糖尿病周圍神經病變患者甲鈷胺進行治療而言,在甲鈷胺用藥治療的基礎上,進一步給予α-硫辛酸進行聯合用藥治療,可以顯著提高治療效果,且安全性良好,具有臨床推廣應用的價值意義。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.21.084
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