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聯合抗栓治療心肌梗死的療效

2016-06-22 00:40:29趙艷娟
當代醫學 2016年28期
關鍵詞:心功能療效

趙艷娟

聯合抗栓治療心肌梗死的療效

趙艷娟

目的 探討聯合抗栓療法對心肌梗死的治療效果。方法 將66例心肌梗死患者按照隨機數字表法分為觀察組與對照組,各33例。2組均予以心內科常規治療,對照組予以低分子肝素聯合阿司匹林治療,觀察組在此基礎上聯合左卡尼汀治療,對比2組的療效。結果 觀察組的治療總有效率為87.88%,顯著高于對照組的72.73%(P<0.05);治療后觀察組的CRP、IL-6及TNF-α水平顯著低于治療前及對照組(P<0.05);觀察組治療后心臟事件發生率為9.09%,顯著低于對照組的27.27%(P<0.05)。結論 聯合抗栓治療心肌梗死有利于及時控制炎癥反應,提高臨床療效,降低心臟事件發生率,值得推廣應用。

心肌梗死;聯合抗栓;臨床療效

心肌梗死是臨床常見心血管疾病之一,主要是由于冠狀動脈粥樣硬化所致,病情危重,進展迅速,具有較高的病死率[1]。臨床研究表明,血小板活化與炎癥反應是本病發生及發展的重要因素,積極抗栓糾正心肌缺氧缺血癥狀,降低血小板活化,并減輕炎癥反應是改善臨床預后的關鍵[2-3]。本研究對心肌梗死患者在常規治療的基礎上實施聯合抗栓治療,獲得顯著療效,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月~2015年1月灤平縣中醫院收治的心肌梗死患者66例,均符合臨床診斷標準,排除合并嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克以及肝腎功能障礙者,排除合并血栓形成、結締組織疾病、肺梗死和血液系統疾病者,患者或其家屬均自愿參與本研究且簽署了知情同意書。將患者隨機數字表法分為觀察組與對照組,各33例。觀察組男12例,女

21例,年齡45~80歲,平均(56.79±2.31)歲;發病至就診時間

5~24h,平均(12.23±2.12)h。對照組男14例,女19例,年齡

48~76歲,平均(55.93±2.44)歲;發病至就診時間6~22h,平均(13.06±2.08)h。2組基線資料差異無統計學意義,具有可比性。

1.2 方法 2組入院后均予以臥床休息,予以心內科常規治療,包括降糖、降壓、利尿、吸氧、止痛、鎮靜及心電監護等。對照組予以低分子肝素鈉臍旁皮下注射,5000IU/次,每12小時注射1次;予以阿司匹林口服,300mg/d;予以噻氯吡啶口服,50mg/d。觀察組在對照組的基礎上予以左卡尼汀注射液

5mL+100mL 5%葡萄糖注射液靜脈滴注,1次/d。2組均連續治療10d后臨床療效評價。

1.3 觀察指標 分別于治療前后測定血清炎性因子水平,包括白細胞介素6(IL-6)、C反應蛋白(CRP)及腫瘤壞死因子α(TNF-α)。觀察2組治療后心臟事件發生情況。

1.4 療效評價標準[4]顯效:臨床癥狀基本或完全消失,心絞痛持續時間及發作次數降低>75%,心功能分級改善≥2級;有效:癥狀顯著改善,心絞痛持續時間及發作次數降低50%~75%,心功能分級改善1級;無效:癥狀無改善,心絞痛持續時間及發作次數降低或增加<50%,心功能改善 <1級;惡化:癥狀加重,心絞痛持續時間及發作次數增加>50%。總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。

1.5 統計學方法 應用統計學軟件SPSS18.0分析數據,計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗;計數資料用例數(n)表示,計數資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗;以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 觀察組的總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組臨床療效比較(n)

2.2 治療前后炎性因子水平比較 治療后2組的CRP、IL-6及TNF-α均顯著降低(P<0.05),且觀察組顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后炎性因子水平比較(x±s,ng/L)

2.3 治療后心臟事件發生情況 觀察組治療后3例(9.09%)發生心臟事件,包括2例心功能衰竭,1例房顫;對照組9例(27.27%)心臟事件,4例心功能衰竭,3例房顫,2例心源性休克。觀察組的心臟事件發生率顯著低于對照組(P<0.05)。

3 討論

穩定動脈粥樣硬化斑塊及預防病情進展是臨床治療心肌梗死的主要原則,故多在常規對癥治療的基礎上,應用肝素抗凝、阿司匹林及氯吡格雷等抗血小板凝集,配合抗心肌缺血藥物治療,以提高心肌灌注水平,改善臨床預后。

左卡尼汀是一種新型抗心肌缺血藥物,能夠有效增強心肌細胞的耐缺氧缺血能力,且對冠狀動脈血流量無影響,對于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病具有良好療效。左卡尼汀具有調節心肌能量代謝的作用,有利于維持心肌細胞能量代謝平衡[5]。此外,左卡尼汀還可增強心肌細胞中超氧化物歧化酶所具有的活性,降低丙二醛含量,促進α自由基的清除,改善氧化磷酸化,進一步改善心肌能量代謝,保護心肌功能[6-7]。本研究中,觀察組應用低分子肝素、氯吡格雷、阿司匹林及左卡尼汀聯合抗栓治療,總有效率高于對照組。治療后2組的炎性因子(CRP、IL-6及TNF-α)水平均顯著降低(P<0.05),但觀察組顯著低于對照組(P<0.05),且治療后心臟事件發生率低于對照組(P<0.05),與張彬等報道相似[8]。

綜上所述,在嚴密監護及常規治療的基礎上,應用聯合抗栓治療心肌梗死能夠減輕炎癥反應,保護心肌缺血再灌注損傷,改善臨床癥狀,提高臨床療效,減少心臟不良事件發生,改善臨床預后,值得推廣應用。

[1] 屈昌平.聯合抗栓治療心肌梗死的臨床應用及觀察[J].醫學信息, 2014(21):130-131.

[2] 姜麗杰,李霞,焦麗強,等.左卡尼汀在急性心肌梗死患者溶栓治療中的作用[J].重慶醫學,2011,40(26):2667-2669.

[3] 王春平.抗栓聯合低分子肝素治療急性心肌梗死的療效分析[J].中外醫學研究,2013,11(14):32-33.

[4] 官慧明.探討聯合抗栓治療心肌梗死的臨床療效[J].當代醫學, 2015,21(19):15-16.

[5] 萬軍,鄧虹,王文耕,等.左卡尼汀對急性心肌梗死后再灌注心律失常的影響[J].現代醫院,2010,10(8):48-49.

[6] 鞠延玲.左卡尼汀治療急性心肌梗死后心力衰竭100例[J].遼寧醫學院學報,2011,9(4):326-327.

[7] 黃鳴,王麗君.左卡尼汀在急性心肌梗死后心律失常中的應用價值探討[J].中國實用醫藥,2014,9(32):163.

[8] 張彬.探討聯合抗栓治療心肌梗死的效果評價[J].世界最新醫學信息文摘(電子版),2014,14(9):91,95.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.28.106

河北 068250 灤平縣中醫院(趙艷娟)

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