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依達拉奉聯合丁苯酞對急性腦梗死患者的臨床療效

2016-06-28 02:51:59潘美靖陳少川
中國實用神經疾病雜志 2016年9期

潘美靖 陳少川

廣東普寧市人民醫院 1)檢驗科 2)神經內科 普寧 515300

依達拉奉聯合丁苯酞對急性腦梗死患者的臨床療效

潘美靖1)陳少川2)

廣東普寧市人民醫院1)檢驗科2)神經內科普寧515300

【摘要】目的探討依達拉奉聯合丁苯酚對急性腦梗死患者Hcy等血清學指標和神經功能的影響及臨床療效。方法選取2014-02—2015-07來我院神經內科治療的急性腦梗死患者118例為研究對象,按治療方法的不同分為3組,治療組43例采用依達拉奉聯合丁苯酞治療,對照A組36例采用依達拉奉治療,對照B組39例采用丁苯酞治療,治療前、治療7 d、15 d時采用NIHSS評分和日常生活能力量表ADL評分評定,測定患者血清同型半胱氨酸、高敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α和白細胞介素1水平,分析并比較3組患者的臨床治療效果。結果研究組與對照A、B組間療效差異有統計學意義(P<0.05),對照A、B組間療效差異無統計學意義(P>0.05)。與治療前相比,3組患者治療7 d、15 d NIHSS評分差異均有統計學意義(P<0.01),在治療7 d時,3組患者間NIHSS評分無顯著差異(P>0.05),治療15 d時,研究組顯著低于對照A、B組(P<0.01)。與治療前相比,3組患者治療7 d、15 d的ADL評分差異均有統計學意義(P<0.01),在治療7 d時,研究組ADL評分顯著高于對照A、B組(P<0.01),治療15 d研究組ADL評分顯著高于對照A、B組(P<0.01)。與治療前相比,3組患者治療7 d、15 d血清Hcy、Hs-CRP、TNF-α和IL-1水平差異無均有統計學意義(P<0.01),在7 d時,研究組血清Hcy、Hs-CRP、TNF-α和IL-1水平水平顯著低于對照A、B組(P<0.01),15 d時研究組血清Hcy、Hs-CRP、TNF-α和IL-1水平水平顯著低于對照A、B組(P<0.01)。3組不良反應差異無統計學意義(P>0.05)。結論依達拉奉聯合丁苯酚能緩解急性腦梗死患者神經損傷程度,改善血清學指標,效果顯著。

【關鍵詞】依達拉奉;丁苯酚;急性腦梗死;血清Hcy水平

腦梗死是由各種原因所致的腦組織局部區域血液供應障礙,導致缺血缺氧性病變壞死,進而產生相應的神經功能缺失表現,臨床病死率、致殘率極高,給患者生活帶來極大危害。同型半胱氨酸代謝異常會導致高Hcy血癥,研究表明[1-2],Hcy是急性腦梗死的獨立危險因素,其影響機制尚不完全清楚,作為顯示血管性疾病的生物學標記,與腦梗死的發展和預后息息相關。本文旨在探討依達拉奉聯合丁苯酚對急性腦梗死患者血清血指標和神經功能的影響及臨床療效。結果如下。

1資料和方法

1.1一般資料選取2014-02—2015-07來我院治療的急性腦梗死患者118例為研究對象,經頭顱CT或頭顱MRI證實為腦梗死,診斷均符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議診斷標準,排除慢性腦梗死患者,患者或家屬簽署知情同意書。男73例,女45例;平均年齡(53.61±9.61)歲;平均發病時間(2.61±1.15)h;伴高血壓84例,糖尿病32例,冠心病27例。按治療方法不同分為3組,治療組43例采用依達拉奉聯合丁苯酞治療,對照A組36例采用依達拉奉治療,對照B組39例采用丁苯酞治療,3組年齡、性別及并發疾病比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2治療方法3組患者均按照中國腦血管病指南給予常規治療,根據病情給予降顱壓、調血脂、抗血小板聚集、降糖、補充電解質、對癥治療,研究組加用依達拉奉注射液30 mg/次,2次/d靜滴,聯合丁苯酞軟膠囊200 mg/次,3次/d,口服。對照A組采用依達拉奉注射液30 mg/次,2次/d靜滴;對照B組加用丁苯酞軟膠囊200 mg/次,3次/d,口服。

1.3評價方法(1)治療前、治療7 d、15 d行NIHSS評分和日常生活能力量表ADL評分(采用BarthelADL指數)。(2)治療前、治療7 d、15 d時,采集空腹靜脈血3 mL,以3 000 r/min 離心分離血清,置于-20 ℃條件下保存,測定患者血清同型半胱氨酸、高敏C反應蛋白水平。采用ELISA法測定腫瘤壞死因子α和白細胞介素1水平。(3)臨床療效:依據治療前后神經功能缺損評分(NIHSS)變化,痊愈:臨床癥狀和體征基本消失,NIHSS評分減少幅度91%~100%;好轉:臨床癥狀和體征明顯好轉,NIHSS評分減少46%~90%;進步:臨床癥狀和體征輕度改善,NIHSS評分減少18%~45%;無效:臨床癥狀和體征無變化,NIHSS評分減少<17%。有效率=(痊愈+好轉)/總例數×100%。(4)記錄3組患者不良反應狀況。

2結果

2.13組患者臨床治療效果分析研究組有效率為88.37%顯著高于對照A組(72.22%)、對照B組(66.67%),3組患者療效差異有統計學意義(P<0.05),研究組與對照A、B組間療效差異有統計學意義(Z=-2.221,-2.474、P=0.026,0.013<0.05),對照A、B組間差異無統計學意義(Z=-0.229,P=0.819>0.05)。見表1。

表1 3組療效比較 [n(%)]

2.23組患者治療前、治療7 d、治療15 d時NIHSS評分和ADL評分比較與治療前相比,3組患者治療7 d、治療15 d的NIHSS評分均存在差異(P<0.01),治療7 d時,3組患者間NIHSS評分無差異(P>0.05),治療15 d時,研究組顯著低于對照A、B組(P<0.01)。與治療前相比,3組患者治療7 d、15 d的ADL評分均存在顯著差異(P<0.01),治療7 d時,研究組ADL評分顯著高于對照A、B組(P<0.01),治療15 d時,研究組ADL評分顯著高于對照A、B組(P<0.01),對照A、B組間無顯著差異(P>0.05)。見表2。

表2 3組治療前、治療7 d、治療15 d時NIHSS評分和ADL評分比較

2.33組患者血清中的血清Hcy水平、TNF-α和IL-1水平測定比較與治療前相比,3組患者治療7 d、15 d血清Hcy水平差異有統計學意義(P<0.01);7 d時,研究組Hcy水平顯著低于對照A、B組(t=6.12、4.05,P=0.00<0.01);15 d時,研究組Hcy水平顯著低于對照A、B組(t=7.65、8.35,P=0.00<0.01)。與治療前相比,3組患者治療7 d、15 d血清Hs-CRP水平存在差異(P<0.01);7 d時,研究組血清Hs-CRP顯著低于對照A、B組(t=10.11、10.87,P=0.00<0.01);15 d時,研究組血清Hs-CRP顯著低于對照A、B組(t=15.90、16.92,P=0.00<0.01)。與治療前相比,3組患者治療7 d、15 d血清TNF-α、IL-1水平存在差異(P<0.01);7 d時,研究組血清TNF-α、IL-1水平顯著低于對照A、B組(P<0.01);15 d時,研究組血清TNF-α、IL-1水平顯著低于對照A、B組(P<0.01)。見表3。

表3 3組患者血清Hcy水平、TNF-α和IL-1水平測定狀況分析

2.4不良反應治療組皮疹2例,轉氨酶輕度升高1例,經保肝治療好轉;對照A組輕度腎功能損害(血肌酐120 μmmol/L)2例;對照B組轉氨酶輕度升高1例,差異無統計學意義(P>0.05)。

3討論

腦梗死是神經內科的常見疾病,尤其是急性腦梗死,起病急,危害性高,一旦發病需要得到及時救治,給患者生活質量帶來了極大的危害。腦梗死的病理生理改變是一系列復雜的過程,涉及到神經和腦組織的損傷,很難通過單純用藥就能達到治療目的[3]。目前,依達拉奉和丁苯酞時治療腦梗死基礎研究及臨床應用的熱點藥物[4-5],可以緩解患者神經功能損傷狀況,提高生活質量。然而對于兩者聯合應用效果研究較少。同型半胱氨酸在動脈粥樣硬化疾病含量增加,被認為是腦血管疾病的一個新的獨立危險因素[6]。其作用于腦梗死的機制尚不完全清楚,研究[7]認為,急性腦梗死患者血清中同型半胱氨酸可引起內皮細胞受損,導致血管平滑肌細胞增生,脂質過氧化和血液凝固性增高,所以其水平高低可作為臨床評價腦梗死患者發展和預后重要的生物學指標。

依達拉奉是一種腦保護劑(自由基清除劑)[8],可清除自由基,抑制脂質過氧化,從而抑制腦細胞、血管內皮細胞、神經細胞的氧化損傷。在腦梗死發病初期,N-乙酰門冬氨酸(NAA)含量急劇減少,神經細胞由于機體缺血缺氧損傷,依達拉奉可抑制梗死周圍局部腦血流量的減少,有研究發現,使用依達拉奉治療組腦中NAA含量較對照組明顯升高。動物實驗發現,早期缺血大鼠應用依達拉奉可阻止腦水腫和腦梗死的進展,并緩解所伴隨的神經癥狀,抑制遲發性神經元死亡,可以較早恢復患者神經正常狀態,有利于預后和生活質量的提高。丁苯酞人工化學合成藥物,被推薦為急性缺血性腦卒中患者的早期治療藥物[9-10]。該藥可以增加缺血區腦血流量,改善缺血區微循環,縮小局灶性腦缺血后梗死面積,通過保護線粒體功能而改善全腦缺血后的代謝功能,可作用腦缺血時的多個病理環節,抑制細胞凋亡和谷氨酸釋放、抑制炎癥反應等。本次研究發現,采用依達拉奉聯合丁苯酚治療急性腦梗死,能顯著改善神經缺損狀況,且對提高生活質量方面具有重要意義,抑制多種炎性反應,血清同型半胱氨酸、高敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子α和白細胞介素1水平,其預后良好,且安全性高。

綜上所述,依達拉奉聯合丁苯酚對急性腦梗死患者能緩解神經損傷程度,改善血清學指標,效果顯著,預后良好。

4參考文獻

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(收稿2015-06-11)

【中圖分類號】R7473.33

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)09-0032-03

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