動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死患者外周血IgG與血脂的相關性

覃松柏　祝　艷(通訊作者)

湖北荊州市中醫醫院　1)心病科　2)檢驗科　荊州　434000

動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死患者外周血IgG與血脂的相關性

覃松柏1)祝艷2)(通訊作者)

湖北荊州市中醫醫院1)心病科2)檢驗科荊州434000

【摘要】目的探討動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死患者外周血IgG與血脂指標的變化。方法選取2014年我院收治的動脈粥樣硬化性腦梗死患者80例，以同年健康體檢的受檢者80例為健康對照組，對比2組受檢者血清IgG與血脂指標。結果相比健康受檢者，觀察組外周血IgG水平顯著升高(P<0.05)，血脂TG、TC、LDL-C水平顯著升高(P<0.05)，HDL-C水平顯著降低(P<0.05)。結論動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死患者外周血IgG、TC、TG、LDL-C均是發病的重要標志性指標，血脂水平升高與免疫系統損傷有協同作用。

【關鍵詞】動脈粥樣硬化；血栓性腦梗死；外周血；IgG；血脂

動脈粥樣硬化性腦梗死(atherothrombotic cerebral infarction)是臨床最常見的腦梗死類型，也稱動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死，是由于腦部動脈粥樣硬化以及血栓形成，導致腦血管管腔的狹窄或閉塞，引發腦部供血的急性缺失，發生腦組織的局部缺血性壞死[1]。研究證實，脂質代謝功能紊亂是腦梗死發生的高危因素。而腦血管疾病的發生與自身免疫反應有直接的關系[2]。本研究對動脈粥樣硬化性腦梗死患者的外周血IgG與血脂水平進行分析，探討動脈粥樣硬化性腦梗死與血脂及IgG的關系。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院門診2014-01-2014-12治療的動脈粥樣硬化性腦梗死患者80例，均符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議制定的《各類腦血管病診斷要點》中的診斷標準[3]。所有患者均在入院后行MRI或CT影像學檢查確診，排除心源性腦梗死，患者及家屬均簽署知情同意書。80患者男51例，女29例，年齡54～79(58.4±7.3)歲。另選取同期在我院健康體檢的正常人群80例為對照組，男49例，女31例，年齡56～77(59.1±6.8)歲。2組性別及年齡等差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2檢驗儀器離心處理儀器選擇美國Beckman公司生產的MikRro離心機，檢驗儀器選擇Beckman Cx7型全自動生化分析儀。

1.3檢驗方法[4]所有患者均在發病后10 d內采血，危重患者以外的患者及健康體檢者均在正常飲食條件下，采取清晨空腹與標準早餐的餐后2 h外周靜脈血，采血體位為空腹臥位。離心速度3 000 r/min，離心10 min，在4 ℃的環境下靜置去上層血清。檢驗血清中的免疫球蛋白G(IgG)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。

2結果

2組血清IgG與血脂指標結果見表1。觀察組血清IgG相比對照組顯著升高(P<0.05)，TC、TG、LDL-C相比對照組顯著升高(P<0.05)，HDL-C相比對照組顯著降低(P<0.05)。

表1　2組血清IgG與血脂指標比較

3討論

近年來，腦血栓的形成與血清脂質代謝異常的研究較多，大多數研究者認為腦血栓與機體脂質代謝紊亂存在密切的關系。本研究中，動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死患者血清TC、TG、LDL-C水平相比健康人群明顯升高，與動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死呈正相關。外周血中TC、TG水平升高，會導致血液中的脂質物質含量過高，增加血液的黏稠度，血液流通過程中沉積在血管壁而形成斑塊，血管內徑減小、血流速度降低，從而加快了腦梗死患者血管阻塞的過程[5]。研究發現，血清TC水平升高會導致脂質沉淀、動脈粥樣硬化及狹窄，TG升高會加快動脈粥樣硬化與血栓形成的過程[6]。LDL-C的濃度升高可能直接導致動脈粥樣硬化，增加腦卒中的危險性。LDL是血液中帶有膽固醇的主要脂蛋白，血液中的含量與TC基本保持一致。而LDL的主要作用是將將肝內膽固醇輸送到肝外組織，ApoB100是ApoB的主要成分，也是LDL的主要脂蛋白成分，在LDL與受體結合中作為不可或缺的配體，在脂質轉運過程中具有重要作用。研究發現，ApoB100能夠與血管內膜下的間質產生反應，加速LDL與巨噬細胞的融合，可以被溶酶體分解，增加細胞內的脂質蓄積作用，引發動脈粥樣硬化而導致腦梗死[7]。本研究中，動脈粥樣硬化性腦梗死患者的HDL-C水平明顯低于對照組，降低了動脈粥樣硬化進一步發展的可控性。因此，動脈粥樣硬化斑塊的形成與血液脂質代謝的異常有直接的關系。

免疫系統反應在腦梗死疾病發作與進展中的作用受到醫學界的廣泛關注，而最新研究進展證明，動脈硬化斑塊中免疫細胞組分的鑒定，與免疫球蛋白的局部沉淀以及多種細胞因子對血管形成細胞的作用相關。循環免疫復合物能夠在血管基底膜上沉積，增加血管壁的通透性，進一步促進血管壁結構抗原的釋放，加速結構抗原與抗體的結合，導致動脈硬化的損害加重[8]。而動脈內皮細胞損傷后，血液中的蛋白能夠經由受損內皮細胞滲透至血管內膜，進一步加劇動脈硬化。內皮細胞受損傷是腦動脈硬化及血栓形成的主要病理基礎。在內皮細胞受到損傷時，抗血栓功能逐漸減弱甚至消失，動脈硬化發生的基礎更為牢固[9]。而動脈粥樣硬化斑塊中存在免疫球蛋白的沉積，也會導致血管形成細胞的功能增強。所以，免疫系統功能與炎性因子水平均能一定程度上提示動脈粥樣硬化導致腦梗死的風險，并對患者臨床預后產生影響。本研究中，動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死患者的外周血清IgG水平顯著高于健康體檢人群，同時排除免疫系統疾病，可以確定血管內皮細胞形成及腦梗死與血清IgG存在相關性。所以，血清IgG增加是腦梗死發生的危險因素，能夠作為動脈粥樣硬化性腦梗死發生的重要判定指標。

血脂水平異常升高與免疫功能的損傷可能存在一定的協同作用，誘導動脈粥樣硬化性腦梗死。血清中膽固醇與脂蛋白等成分具有活性抗原，能夠刺激自身抗體的產生。血脂水平的異常也會對機體的免疫反應造成影響，如高血脂會導致IgG水平的升高，作用機制則可能與血脂異常導致動脈血管壁的病變相關，而動脈粥樣硬化性腦梗死患者的年齡大多偏高，機體自身的免疫力與抵抗力下降，容易導致炎癥感染的發生，動脈血管壁的病變也容易引發自身免疫系統的炎性反應，導致血清中IgG水平的升高[10]。

綜上所述，外周血IgG是動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死的標識性抗體，血脂指標中的TC、TG、LDL-C均是腦梗死發病的危險因素。動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死與血脂水平升高及免疫球蛋白IgG升高有協同作用。臨床中及早控制血脂，改進代謝功能紊亂，能夠有效調價免疫反應，改善患者預后。

4參考文獻

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(收稿 2015-05-20)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)11-0107-02