重度窒息新生兒的超聲心動圖特征及規(guī)律性探討*

杜 薇，徐 斌，王海麗，胡 媛，白顯樹，楊曉英

(河北省承德市中心醫(yī)院，河北 承德 067000)

窒息是圍生期新生兒的主要死亡原因，國內(nèi)有關(guān)報道其發(fā)生率占活產(chǎn)兒的5%～10%，病死率占活產(chǎn)兒死亡的30%左右［1］。新生兒持續(xù)肺動脈高壓是由多種原因引起的新生兒出生后肺循環(huán)壓力持續(xù)增高，使胎兒型循環(huán)過渡到正常成人型循環(huán)的過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致動脈導(dǎo)管未閉，動脈水平右向左分流，引發(fā)嚴(yán)重的低氧血癥。新生兒窒息后易引起持續(xù)肺動脈高壓，臨床上可導(dǎo)致心肌損害、嚴(yán)重的低氧血癥和心功能不全，甚至危及生命，是新生兒的危重疾病。本研究對新生兒重度窒息超聲心動圖特征和規(guī)律性進行研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:2010年8月至2011年12月就診于我院新生兒病房，臨床根據(jù)心率、呼吸、肌張力、反射功能和皮膚色澤對新生兒進行Apgar評分，重度窒息為0～3分，經(jīng)皮血氧飽合度60%～80%，胎齡38～43周，平均39.3周，臨床診斷為新生兒重度窒息，共27例，根據(jù)肺動脈高壓程度，分為中度和重度兩組進行比較。

1.2 檢查方法:檢查采用philips iE33彩色多普勒超聲診斷儀，有M型超聲心動圖(M型超聲)，二維超聲心動圖(2DE)，脈沖多普勒、連續(xù)多普勒和彩色多普勒顯像(CDFI)模式，S8～3小兒心臟專用探頭，頻率1～5MHZ，患兒平臥位，應(yīng)用2DE在胸骨旁左室長軸觀、心尖四腔觀、胸骨旁大動脈短軸和劍下雙房觀進行探測，用M型測量各室腔內(nèi)徑、射血分數(shù)(EF值)，在2DE切面上啟動CDFI觀測各瓣膜前向血流、反流及動脈水平、房水平分流，取標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔心切面，利用連續(xù)多普勒測得三尖瓣的最高反流速度，根據(jù)簡化Bernoulli方程和右房壓估測肺動脈收縮壓。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn):新生兒肺動脈高壓的診斷標(biāo)準(zhǔn):輕度肺動脈高壓40mmHg≤PASP＜50mmHg;中度肺動脈高壓50mmHg≤PASP＜70mmHg;重度肺動脈高壓≥70mmHg。射血分數(shù)(EF值)的診斷標(biāo)準(zhǔn)為＜55%為心功能減低。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析:采用SPSS12.0軟件進行數(shù)據(jù)處理和統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異顯著，具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

CDE特征表現(xiàn):兩組病例二維超聲心動圖特征:左室長軸、大動脈短軸切面掃查顯示為右心房、室內(nèi)徑增大、主肺動脈內(nèi)徑增寬;采用M型超聲心動圖檢測左室射血分數(shù)，其中重度肺動脈高壓組表現(xiàn)為左室壁運動幅度減低，射血分數(shù)(EF值)減低發(fā)生率，明顯高于中度肺動脈高壓組(P＜0.05)，具有統(tǒng)計學(xué)意義(見表1)。兩組病例CDFI檢測特征:采用連續(xù)多普勒血流頻譜均顯示三尖瓣反流頻譜，脈沖多普勒血流頻譜顯示二尖瓣及三尖瓣E/A倒置，彩色多普勒血流顯像探及房水平、動脈水平右向左或右向左為主雙向分流信號(見表2)。重度肺動脈高壓組與中度肺動脈高壓組EF%減低比 較(P＜0.05)有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 兩組重度窒息新生兒二維超聲心動圖表現(xiàn)

表2 兩組重度窒息新生兒CDFI超聲心動圖表現(xiàn)

3 討論

新生兒重度窒息所導(dǎo)致嚴(yán)重的酸中毒和低氧血癥時肺血管發(fā)生痙攣，肺循環(huán)阻力增高，易形成持續(xù)肺動脈高壓，臨床表現(xiàn)為出生后不久即出現(xiàn)嚴(yán)重青紫，酷似紫紺型先天性心臟病，既往報道新生兒窒息是病死率較高的新生兒危重癥疾病之一［2］，窒息后低氧、酸中毒引起肺動脈強烈收縮，右心室的后負荷急劇增加，導(dǎo)致右心室擴大，主肺動脈內(nèi)徑增寬，三尖瓣反流量增加，進一步加重右心容量負荷。本研究病例中27例重度窒息兒均伴有中度以上肺動脈高壓，超聲心動圖均表現(xiàn)為右心房室增大，主肺動脈內(nèi)徑增寬，三尖瓣反流，動脈導(dǎo)管未閉、卵圓孔未閉，動脈水平、房水平均出現(xiàn)右向左或右向左為主雙向分流信號。新生兒發(fā)生窒息后，易引起多器官的功能損害，由于心肌細胞對缺氧的敏感性高，易造成心肌受累。心肌缺氧時使心肌有氧代謝障礙、無氧代謝增加、細胞能量代謝受阻、使ATP生成減少，從而導(dǎo)致心肌損害［3］。有報道新生兒缺氧缺血性的心肌損害是窒息的常見并發(fā)癥，嚴(yán)重者會發(fā)生心力衰竭，發(fā)生率為28%～44%，甚至高達65.6%［4］。本研究觀察到重度窒息后出現(xiàn)重度肺動脈高壓的患兒易發(fā)生心力衰竭;此外肺動脈高壓導(dǎo)致右室后負荷增加，心肌耗氧量增加，加重了冠狀動脈供血心內(nèi)膜下的心肌缺血，由于三尖瓣的乳頭肌位于冠脈分支遠端，對于窒息所造成的缺氧、缺血性損傷高度敏感，常出現(xiàn)一過性的三尖瓣反流，本研究發(fā)現(xiàn)重度窒息新生兒易發(fā)生三尖瓣反流。窒息引起的暫時性的心內(nèi)膜下心肌和乳頭肌缺氧缺血，在心肌損傷的基礎(chǔ)上，左、右心舒張功能都進一步受損，二、三尖瓣舒張期血流頻譜顯示為E/A倒置。重度新生兒窒息后易合并新生兒持續(xù)肺動脈高壓，而持續(xù)肺動脈高壓的發(fā)生會導(dǎo)致心肌損害，引起心功能改變，重度窒息新生兒超聲心動圖特征及規(guī)律性明顯，有助于臨床早期診斷治療。

［1］ 金漢珍，黃德民，宮希吉.實用新生兒學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2003.400.

［2］ 王芳韻，金蘭中，馬桂琴，等.超聲心動圖對新生兒持續(xù)肺動脈高壓的診斷及療效評價［J］.中國超聲醫(yī)學(xué)雜志，2002，18(5):373.

［3］ Tei指數(shù)在新生兒窒息后心肌損害中的臨床價值［J］.實用臨床醫(yī)學(xué)，2009，(10)1:75～77.

［4］ 吳林，黃國英，林其珊，等.新生豬窒息模型的心肌損害的研究［J］.中華兒科雜志，2003，41(10):766～769.