新生兒血糖的變化與臨床檢驗學研究

王 欣劉曉華鮑連勇（ 遼寧省沈陽市婦嬰醫院檢驗科，遼寧 沈陽 0000； 遼寧省遼陽市中心醫院檢驗科，遼寧 遼陽 000）

新生兒血糖的變化與臨床檢驗學研究

王 欣1劉曉華2鮑連勇2
（1 遼寧省沈陽市婦嬰醫院檢驗科，遼寧 沈陽 110000；2 遼寧省遼陽市中心醫院檢驗科，遼寧 遼陽 111000）

目的 研究分析新生兒出生后3 d內的血糖變化規律與臨床檢驗意義。方法 選擇本院分娩的新生兒共644例，進行生后20 min、24 h、48 h、72 h微量血糖監測分析。結果 產后第20 min新生兒低血糖130例，發生率為20.19%，占總發生率的90.28%，第24小時低血糖共138例，占總發生率的95.83%。早產兒、低體質量兒、高危兒低血糖發生率高，而剖宮產新生兒及產婦產程中禁食者其新生兒低血糖發生率較陰道分娩組及產程中未禁食者高。窒息、早產、新生兒重癥疾病是新生兒暫時性高血糖癥發病的高危因素。結論 新生兒血糖監測極其重要，尤其在24 h內，可及時發現和糾正新生兒糖代謝紊亂。對于早產兒、高危妊娠兒、剖宮產兒、低體質量兒應為監測重點。早哺乳、補液及加強圍生期保健是防治新生兒糖代謝紊亂的有效措施。

新生兒；低血糖；高血糖；檢測分析

新生兒糖代謝紊亂是臨床上常見的疾病，無癥狀性低血糖往往被臨床忽略，對低血糖導致新生兒神經系統的后遺癥國內外學者均有報道。大量研究資料表明，新生兒低血糖如未能及時發現和妥善處理，將會影響新生兒大腦神經正常發育，造成智力低下甚至死亡，給家庭和社會帶來潛在的危險。本組采用微量血糖儀對出生1 h的新生兒血糖進行監測，以探索新生兒血糖的變化規律。

1　資料與方法

1.1一般資料：選擇2014年1月至2015年6月在本院產科分娩的新生兒644例。其中男性340例，女性304例。早產兒64例，足月兒560例，過期產兒20例。體質量＜2500 g 48例，2500～4000 g 526例，＞4000 g 70例。剖宮產356例，陰道產288例。正常足月兒（Apgar評分＞7分，生后一般情況好、無并發癥，母無孕期合并癥）398例。非急癥剖宮產母親產前均禁食、禁水＞12 h，在新生兒出生前0.5 h左右靜脈滴注5%葡萄糖鹽液者為禁食組236例，陰道產和急癥剖宮產者均未禁食為未禁食組408例。存在胎兒窘迫、母親患糖尿病、妊娠高血壓綜合征妊高征等以及新生兒生后患肺炎、呼吸窘迫綜合征、胎糞吸入、缺氧缺血性腦病、顱內出血等高危因素者為高危組64例。

1.2方法

1.2.1采用由德國生產的樂康全血糖檢測儀，取新生兒出生后臍血或足跟血3個月作血糖測定。由專人負責，嚴格操作。

1.2.2凡出生的新生兒均進行4次以上微量血糖監測。于新生兒出生后20 min、24 h、48 h以及72 h分別做血糖檢查，發現異常時可酌情增加。

1.2.3糖代謝紊亂診斷標準按《兒科學》［1-2］，新生兒血糖低于2.2 mmol/L稱為低血糖；血糖高于7.0 mmol/L稱高血糖。

1.2.4所有數據均采用SPSS統計學軟件包處理。數據以均數士標準差表示，兩個均數間的比較采用t檢驗和t'檢驗，兩個率之間的比較采用χ2檢驗，P＜0.05具有統計學差異。

2　結 果

2.1644例新生兒血糖測試中，發現有144例低血糖，32例暫時性高血糖。664例新生兒血糖監測情況，見表1。其中第24小時共發生低血糖138例，占測試新生兒21.42%，占低血糖發生率的95.83%。第48小時新增6例。

2.2早產兒、低出生體質量兒、巨大兒、高危組及正常足月兒低血糖發病率見表2。早產兒、低出生體質量兒及高危組低血糖發病率較正常足月兒明顯增高。

2.3陰道產與剖宮產血糖有顯著性差異，見表3。剖宮產新生兒低血糖發生率明顯高于陰道分娩新生兒，P＜0.05。

2.4產婦產程中禁食與未禁食其新生兒血糖水平有顯著差異見表4。產程中禁食組新生兒血糖水平低于未禁食組新生兒。

2.5暫時性高血糖的發生頻率：見表5。

2.6高危組高血糖發生相關疾?。阂姳?。

3　討 論

葡萄糖是新生兒期腦組織代謝的唯一能源。新生兒腦組織儲存葡萄糖極少，對糖的需要量又極大，低血糖可導致腦組織能量代謝失調，影響腦組織代謝，造成腦細胞變性，甚至不可逆的損傷，低血糖持久＞30 min可造成腦組織壞死。腦細胞壞死的機制為能量衰竭，細胞膜去極化，表現為鈣離子內流和鉀離子外流，導致蛋白和脂肪的分解反應加速，引起神經細胞和樹突損害。對神經樹突分支和新形成的神經突觸的損害，可影響到將來的神經發育。

表1　644例新生兒血糖監測情況

表2　低血糖發病率

表3　陰道產與剖宮產低血糖發生率

表4　禁食組與未禁食組新生兒血糖值（mmol/L）

表5　暫時性高血糖的發生頻率

表6　高危組高血糖發生相關疾病

本組資料顯示產后第20分鐘新生兒低血糖130例發生率最高，占20.19%，第24小時測定低血糖54例占16.77%，且第20分鐘血糖平均值亦為最低。考慮與早產兒、低出生體質量及產婦禁食（產婦剖宮產）有關。且與胎兒期代謝有關［3］。由于胎兒棕色脂肪的分化是從胎齡26～30周開始，一直延續至生后2～3周。體質量越重，貯存量越多，越能滿足生后代謝所需能量。另外，胎兒肝糖原儲備主要發生在胎齡最后4～8周，胎齡越小，血糖值水平越低。本組早產兒、低出生體質量兒低血糖發生率分別為62.50%和66.67%。

本組資料顯示，剖宮產組血糖水平明顯低于陰道產組，禁食組低于非禁食組。由于非急癥剖宮產前均要求產婦禁食至少12 h，禁食組中絕大多數為剖宮產者，這就說明新生兒出生時的血糖水平與產婦產程中的進食情況密切相關，因此，必須重視產婦產程中的進食情況。加之剖宮產產婦術后傷口疼痛、情緒低落，使產后催乳素分泌降低；進食、活動受限，熱量攝人少，進一步使泌乳量減少。

因此，對于早產、低出生體質量及產婦禁食（產婦剖宮產）這類新生兒更應注意檢測其血糖水平，早開奶，避免低血糖的發生。同時，爭取降低剖宮產率，更有利于母乳喂養。

本文檢測有高危因素的新生兒低血糖者占17%。胎兒窘迫、窒息缺氧嬰兒只能對葡萄糖進行無氧酵解，大量消耗貯存的糖原；孕期妊高征，由于供血不足，胎兒糖原貯存量低；新生兒肺炎、呼吸窘迫綜合征、胎糞吸人等疾病使新生兒處于應激狀態，糖代謝率增高，葡萄糖消耗比正常兒增加3倍，貯存的糖原迅速消耗，極易發生低血糖［4］。

本組資料顯示暫時性高血糖32例，占測試新生兒的4.97%。全部病例均發生于生后48 h以后。本組資料亦顯示低體質量兒、早產、高危兒于出后48 h后又較易發生新生兒暫時性高血糖癥。因窒息缺氧缺血時所致的糖代謝及酸堿平衡紊亂，可致無氧酵解乳酸和二氧化碳生成增多，迅速出現酸中毒，在應激狀態下由于生糖激素（如兒茶酚胺、高血糖素及皮質醇）水平增高，刺激糖原分解及糖異生增加，胰島素相對減少或胰島素拮抗等因素可致血糖升高［5］，重度窒息復蘇時所用腎上腺素能促進糖原分解，故有升高血糖作用［6］。另外，早產兒糖耐受性差，當葡萄糖輸入濃度過高或速度過快時易致血糖升高。早產兒易出現呼吸暫停，氨茶堿治療時因其可抑制糖原合成，促進糖原分解，可致血糖增高。當早產兒使用全靜脈營養時，外源性輸注不能抑制內源性糖的產生，可致血糖增高。危重癥新生兒因缺氧等因素使機體處于應激狀態，促使高血糖癥發生［7］。

從本組資料提示，我們應提倡對高危兒、早產兒、低體質量兒、剖宮產兒進行常規篩查和監測，以及早發現糖代謝紊亂，生后24 h應注意低血糖的發生，及時吸吮母乳或代乳品及加強圍生期的保健，以減少傷殘兒的發生。生后48 h應注意暫時性高血糖的發生［8-9］。

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1671-8194（2016）21-0135-02

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