胡麗梅 秦淑芬 姜保慧 張英 焦曉坤
?
葛根素聯合門冬胰島素對妊娠期糖尿病患者TLR4/NF-κB炎癥信號通路及脂肪因子的影響
胡麗梅秦淑芬姜保慧張英焦曉坤
目的觀察葛根素聯合門冬胰島素對妊娠期糖尿病(GDM)患者外周血單核細胞Toll樣受體4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)炎癥信號通路及脂肪因子的影響。方法選取2013年6月至2015年12月診治的GDM患者100例,隨機分為對照組和觀察組,每組50例。對照組給予門冬胰島素治療,觀察組在對照組基礎上加用葛根素注射液治療。比較2組外周血單核細胞(PBMC)TLR4、NF-κB、IκB mRNA和蛋白表達及血清白細胞介素6(IL-6)、白細胞介素12(IL-12)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、C-反應蛋白(CRP)、網膜素(chemerin)、脂聯素(APN)、內脂素(visfatin)變化。結果2組治療后TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表達、IL-6、IL-12、TNF-α、CRP、visfatin水平較治療前顯著降低,IκB mRNA和蛋白表達、chemerin、APN水平較治療前顯著升高(P<0.05),但觀察組以上指標改善程度優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論葛根素聯合門冬胰島素能夠明顯抑制TLR4/NF-κB炎癥信號通路活化引起的炎性因子的釋放,并調控脂肪因子分泌。
葛根素;門冬胰島素;糖尿病,妊娠;Toll樣受體 4;核因子-κB;脂肪因子
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是產科常見病,是指妊娠期間首次確診的糖耐量異常疾病,該病易導致羊水過多、酮癥酸中毒、巨大兒、新生兒呼吸窘迫綜合征,且母體遠期糖尿病發病率明顯增加[1,2]。目前,我國GDM發病率約4.3%~5.1%,且呈逐年上升趨勢,嚴重威脅母嬰健康[3]。然而,GDM發病機制尚不清楚。大多數學者認為,GDM發病機制與Ⅱ型糖尿病相似,胰島素抵抗導致高胰島素血癥和(或)胰島β細胞功能障礙是GDM發病的主要病理機制,其中細胞因子介導的炎癥反應是胰島素抵抗形成的重要因素。研究表明,Toll樣受體4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)炎癥信號通路活化導致機體出現的異常炎癥反應在2型糖尿病發生、發展中發揮關鍵作用,是2型糖尿病、動脈粥樣硬化、心肌缺血/再灌注損傷等炎癥性疾病的重要病理基礎[4]。……