呼吸窘迫綜合征早產(chǎn)兒血清維生素A、降鈣素原及皮質(zhì)醇水平變化及意義

王　靈

(澄邁縣人民醫(yī)院 兒科,海南 澄邁571900)

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呼吸窘迫綜合征早產(chǎn)兒血清維生素A、降鈣素原及皮質(zhì)醇水平變化及意義

王靈

(澄邁縣人民醫(yī)院 兒科,海南 澄邁571900)

目的探討呼吸窘迫綜合征(respiratory distress syndrome,RDS)早產(chǎn)兒血清維生素A(Vitamin A,VA)、降鈣素原(Procalcitonin,PCT)及皮質(zhì)醇(Cortisol,Cor)水平變化及其相關(guān)性。方法選取2013年3月至2015年5月本院收治的51例RDS早產(chǎn)兒(RDS組)和54例非RDS早產(chǎn)兒(對照組)為研究對象，比較兩組早產(chǎn)兒RDS患兒血清VA、PCT以及Cor水平，分析不同臨床分級RDS早產(chǎn)兒血清VA、PCT以及Cor水平差異及其相關(guān)性。結(jié)果與對照組相比，RDS組早產(chǎn)兒血清VA水平顯著降低，PCT和Cor水平明顯提高，差異均具有顯著性(P<0.05)；中重度RDS組早產(chǎn)兒血清PCT水平明顯高于輕度組(P<0.05)，而輕度組和中重度組RDS患兒血清VA、Cor水平差異無顯著性(P>0.05)；RDS組早產(chǎn)兒血清VA、PCT、Cor水平無顯著相關(guān)性(P>0.05)。結(jié)論RDS早產(chǎn)兒早期血清VA、PCT以及Cor水平均有明顯改變，其中PCT水平可作為早產(chǎn)兒RDS臨床分度的輔助檢測指標(biāo)。

呼吸窘迫綜合征；早產(chǎn)兒；維生素A；降鈣素原；皮質(zhì)醇

(ChinJLabDiagn,2016,20:1294)

呼吸窘迫綜合征(RDS)是嚴(yán)重威脅新生兒生命的危重癥之一，多見于早產(chǎn)兒，具有較高的病死率和致殘率[1]。早產(chǎn)兒由于肺部發(fā)育尚不成熟，肺表面活性物質(zhì)(pulmonary surfactant，PS)缺乏，容易產(chǎn)生肺部血管內(nèi)皮損傷、彌漫性肺泡損傷、肺水腫、缺氧以及進(jìn)行性呼吸困難等癥狀[2,3]。有研究發(fā)現(xiàn)[4]，血清VA和Cor可以促進(jìn)PS的合成和分泌以及肺泡的發(fā)育，然而血清VA、Cor水平是否與早產(chǎn)兒RDS的發(fā)生以及臨床分度情況有關(guān)，有待深入研究。PCT是機(jī)體重要的炎癥標(biāo)志物，文獻(xiàn)報道[5，6]稱PCT可作為膿毒癥、新生兒窒息、感染性肺炎等多種疾病的檢測指標(biāo)，然而PCT在早產(chǎn)兒疾病中的研究較少，特別是RDS早產(chǎn)兒PCT的研究。本研究對54例普通早產(chǎn)兒和51例RDS早產(chǎn)兒血清中VA、PCT以及Cor水平進(jìn)行檢測，研究RDS早產(chǎn)兒血清VA、PCT以及Cor水平水平變化及其與RDS臨床分度的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年3月至2015年5月本院收治的51例RDS早產(chǎn)兒為RDS組，其中男32例，女19例；胎齡32-36周，平均(34.1±1.2)周；出生體重1537-2614g，平均(2037±375)g；根據(jù)RDS分級，輕度RDS(Ⅰ-Ⅱ級)29例，中重度RDS(Ⅲ-Ⅳ級)22例。另選取同期本院新生兒病房住院的54例早產(chǎn)兒為對照組，其中男34例，女20例；胎齡32-36周，平均(34.3±1.0)周；出生體重1607-2651g，平均(2081±386)g。兩組早產(chǎn)兒性別構(gòu)成、胎齡、出生體重等資料比較，差異無顯著性(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)，所有新生兒家屬均知情同意。

1.2納入和排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)[7]：(1)胎齡≤36周，出生后6-12 h內(nèi)出現(xiàn)呼吸窘迫而住院治療；(2)呼吸急促、呼氣性呻吟、伴有吸氣性三凹征等表現(xiàn)；(3)呼吸窘迫狀態(tài)進(jìn)行性加重，并出現(xiàn)間歇性呼吸暫停；(4)根據(jù)胸片結(jié)果進(jìn)行RDS分級：Ⅰ級：兩肺透過度普遍性降低、可見均勻的彌漫性細(xì)顆粒網(wǎng)狀影子；Ⅱ級：支氣管充氣征，彌漫性肺泡不張、充氣的支氣管呈樹枝狀黑影；Ⅲ級：兩肺野呈白色，肝肺及心肺界消失；Ⅳ級：肺容量減少。

排除標(biāo)準(zhǔn)：排除母親合并妊娠期糖尿病、高血壓以及有家族遺傳代謝疾病者；排除妊娠后期母親服用過糖皮質(zhì)激素者；排除有免疫缺陷疾病、腎上腺功能不全、宮內(nèi)發(fā)育遲緩以及患有嚴(yán)重先天性疾病患兒；排除出生7d后合并嚴(yán)重感染性疾病、肺出血等疾病患兒。

1.3檢測方法

所有入選早產(chǎn)兒均于出生后24 h內(nèi)采集空腹外周靜脈晨血2 ml，立即送檢；VA水平采用高效液相色譜法(HPLC)進(jìn)行檢測，血清PCT水平采用酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)法進(jìn)行檢測，Cor水平采用化學(xué)發(fā)光法進(jìn)行測定；本研究所有實驗均由專人嚴(yán)格按照操作說明書進(jìn)行。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

2　結(jié)果

2.1兩組早產(chǎn)兒血清VA、PCT以及Cor水平比較

RDS組患兒血清中VA水平明顯低于對照組，差異具有顯著性(P<0.01)；RDS組患兒血清中PCT和Cor水平均明顯高于對照組，差異具有顯著性(P<0.05)。詳見表1。

表1　兩組早產(chǎn)兒血清VA、PCT以及Cor水平比較

2.2輕度與中重度RDS早產(chǎn)兒血清VA、PCT以及Cor水平比較

中重度RDS組早產(chǎn)兒血清PCT水平明顯高于輕度組，差異具有顯著性(P<0.05)；而輕度組和中重度組RDS患兒血清VA、Cor水平差異無顯著性(P>0.05)。詳見表2。

表2　輕度與中重度組RDS患兒血清VA、PCT以及Cor水平比較

2.3RDS組患兒血清VA、PCT以及Cor相關(guān)性分析

RDS組患兒血清VA、PCT、Cor水平無顯著相關(guān)性(P均>0.05)。詳見表3。

表3　RDS組患兒血清VA、PCT以及Cor相關(guān)性分析[r(P)]

3　討論

近年來，RDS早產(chǎn)兒的發(fā)生率也不斷升高，關(guān)于RDS發(fā)病原因、治療以及預(yù)后等方面的研究也成為新生兒科的重點(diǎn)課題[8,9]。早產(chǎn)兒RDS的發(fā)生是由于肺部發(fā)育不完全、PS缺乏等多種原因引起[10]。其中PS缺乏是導(dǎo)致RDS發(fā)生的重要原因，PS是由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞分泌合成的多種PS相關(guān)蛋白混合物，具有降低肺泡表面張力以及防止呼氣末肺泡萎縮的作用。

VA又稱視黃醇，具有維持上皮組織結(jié)構(gòu)和功能完整的作用，且在PS的生成和肺部的發(fā)育過程中起著重要作用。VA在機(jī)體可轉(zhuǎn)化為視黃酸(RA)，作用于肺部視黃酸受體，形成“RA反應(yīng)元件”，上調(diào)SP-B基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)過程，促進(jìn)PS的合成[11]；另外，VA可促進(jìn)肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞的成熟和血管內(nèi)皮生長因子的生成，使肺部的肺泡化和血管化，幫助肺部發(fā)育成熟[12]。本研究發(fā)現(xiàn)，RDS組早產(chǎn)兒血清VA水平顯著低于對照組，提示血清低VA水平與早產(chǎn)兒RDS的發(fā)生相關(guān)；而對輕度RDS和中重度RDS早產(chǎn)兒的研究中發(fā)現(xiàn)，兩組血清VA水平差異無顯著性，提示RDS早產(chǎn)兒血清VA水平不能作為臨床分度的預(yù)測指標(biāo)。

Cor是一種糖皮質(zhì)激素，主要參與應(yīng)激反應(yīng)，調(diào)整機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)[13]。有研究發(fā)現(xiàn)[14]，血清Cor與PS的合成密切相關(guān)，Cor與肺泡Ⅱ型細(xì)胞受體結(jié)合形成受體復(fù)合物，作用于靶細(xì)胞基因的受體反應(yīng)位點(diǎn)，而促進(jìn)PS蛋白的合成與分泌。本研究中RDS組早產(chǎn)兒血清Cor水平高于對照組，而輕度RDS和中重度RDS早產(chǎn)兒血清差異無顯著性；分析可能是由于RDS早產(chǎn)兒發(fā)病早期處于高應(yīng)激狀態(tài)，導(dǎo)致血清Cor水平升高，且血清Cor水平并非RDS分度的決定因素，其受諸多因素的影響。

另有研究認(rèn)為[15]，炎性細(xì)胞介導(dǎo)的肺血管內(nèi)皮損傷、彌漫性肺損傷等也是新生兒RDS的重要病理學(xué)基礎(chǔ)。RDS是新生兒急性肺損傷的最嚴(yán)重階段，其以肺泡與肺間質(zhì)水腫、肺組織微血栓形成、肺出血等為主要的病理改變[16]。PCT是降鈣素的前肽物質(zhì)，可作為全身感染性疾病診斷和評估預(yù)后的敏感指標(biāo)。然而有報道稱新生兒窒息、顱內(nèi)出血、急性肺損傷等非感染疾病也會導(dǎo)致患兒血清PCT水平升高[17]。本研究顯示，RDS組早產(chǎn)兒血清PCT水平顯著高于對照組，且升高程度與RDS的分度有關(guān)。相關(guān)性分析顯示，RDS早產(chǎn)兒血清VA、PCT及Cor之間無明顯相關(guān)性。

綜上所述，RDS早產(chǎn)兒早期血清VA、PCT以及Cor水平均有明顯改變，而三者無相關(guān)性，其中PCT可作為早產(chǎn)兒RDS臨床分度的輔助檢測指標(biāo)。

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The changes of serum VA,PCT,Cor levels in preterm infants with respiratory distress syndrome

WANG Ling.

(DepartmentofPediatrics,people'sHospitalofChengmaiCounty,HainanProvince，ChengmaiHainan571900，China)

ObjectiveTo investigate the changes and correlations of serum Vitamin A (VA),Procalcitonin (PCT),Cortisol (Cor) levels in preterm infants with respiratory distress syndrome (RDS).Methods51 preterm infants with RDS (RDS group) and 54 preterm infants without RDS (control group) were enrolled in this study from Mar.2013 to May.2015.The levels of serum VA,PCT,Cor were detected and compared in RDS group and control group.The differences in levels of serum VA,PCT,Cor were analyzed in mild and moderately severe RDS.The relationship between VA,PCT and Cor were analyzed.ResultsCompared with control group,the serum VA level of preterm infants in RDS group was significantly decreased,while the serum PCT and Cor levels were significantly improved(P<0.05).The level of serum PCT in preterm infants with mild RDS was significantly higher than that in preterm infants with moderately severe RDS (P<0.05),while there were no significant differences in serum VA and Cor levels in preterm infants with mild and moderately severe RDS(P>0.05).In preterm infants of RDS group,the serum VA level have no significant correlation with the serum PCT and Cor level(P>0.05).ConclusionThere are substantial variations in levels of serum VA,PCT and Cor in preterm infants with RDS,the level of PCT can be used as predictor to the clinical stages of RDS.

respiratory distress syndrome (RDS);preterm infant;Vitamin A (VA);Procalcitonin (PCT);Cortisol (Cor)

1007-4287(2016)08-1294-03

R563.8

A

王靈(1979-),女,海南省澄邁縣人，本科，主治醫(yī)師，研究方向：早產(chǎn)兒管理。

[12]Ruttenstock EM，T，DingemannJ，etal.Prenatalretinoicacidupregulatesconnexin43 (Cx43)geneexpressioninpulmonaryhypoplasiainthenitrofen-inducedcongenitaldiaphragmaticherniaratmodel[J].JPediatrSurg，2012，47(2)：336.

2015-08-22)