莫東洪(廣東省肇慶市端州區紅十字會醫院內科 肇慶 526060)
無創正壓通氣對穩定期合并慢性呼吸衰竭的COPD患者動脈血氣及肺功能的影響
莫東洪(廣東省肇慶市端州區紅十字會醫院內科肇慶526060)
目的:探討無創正壓通氣對穩定期合并慢性呼吸衰竭的COPD患者動脈血氣及肺功能的影響。方法:選取我院呼吸科2012 年6月~2014年8月收治的54例穩定期COPD合并慢性呼吸衰竭患者,按照隨機數表法分為觀察組和對照組,每組27例。所有患者給予常規藥物治療,觀察組在此基礎上加用無創正壓通氣,治療3d,觀察比較兩組患者治療后動脈血氣及肺功能。結果:治療3d后,觀察組患者動脈血氣PaO2、SPO2顯著高于對照組,差異均有統計學意義(t=3.744、9.165,P<0.05),PaCO2低于對照組,差異有統計學意義(t=2.132,P<0.05);觀察組FVC、FEV1與FEV1/FVC等肺功能均高于對照組,差異均有統計學意義(t=3.470、2.076、3.532,P<0.05),但FEF25%~75%比較無顯著差異(P>0.05)。結論:穩定期COPD合并慢性呼吸衰竭使用無創正壓通氣治療效果良好,顯著改善呼吸困難,提高肺通氣功能,值得臨床廣泛應用。
COPD慢性呼吸衰竭 無創正壓通氣 影響
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床上一種以氣流受限不完全可逆為特征的慢性肺部疾病,呈進行性發展,可進展為肺心病和呼吸衰竭等常見呼吸科疾病。COPD患者常存在呼吸衰竭,肺部嚴重損害,肺功能遭到破壞,臨床上有極高的致殘率及病死率。近年來我國人群COPD發病率逐漸升高,尤其中老年人,全世界中老年人COPD發病率高達9%~10%[1]。目前臨床無一有效藥物能控制COPD及其并發癥,尤其是慢性呼吸衰竭,自1989年美國首次采用無創正壓通氣(NIPPV)治療慢性呼吸衰竭以來[2],無創通氣治療方法受到廣泛關注。NIPPV是指不經氣管插管和氣管切開的人工通氣方式,由呼吸機通過鼻、面罩給予患者提供正壓支持完成的輔助通氣[3],臨床上治療慢性呼吸衰竭第一線治療手段。NIPPV能夠緩解穩定期COPD合并慢性呼吸衰竭患者的呼吸困難,為其節省醫藥費用,本研究旨在探究NIPPV對穩定期COPD合并慢性呼吸衰竭患者的動脈血氣及肺功能的影響,報道如下。
1.1一般資料:選取我院呼吸科2012年6月~2014年8月收治的54例穩定期COPD合并慢性呼吸衰竭患者,按照隨機數字表法分為觀察組和對照組,每組27例。觀察組:男性19例,女性8例;平均年齡(66.7±7.3)歲;穩定期4個月~9年,平均病程(5.46±1.34)年。對照組:男性16例,女性11例;平均年齡(68.1± 6.8)歲;穩定期5個月~8年,平均病程(5.12±1.73)年。兩組患者年齡、性別、病程、動脈血氣分析及肺功能等一般資料比較無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2納入標準:①符合中華醫學會2007年制定的慢性阻塞性肺疾病(COPD)的臨床診斷標準[4],穩定期≥6個月。②均合并慢性呼吸衰竭,PaCO2≥55mmHg或低流量吸氧時PaCO2≥50mmHg。③無嚴重的心、肝、腎、腦等器官功能障礙。④均經過本人或其家屬同意,簽署知情同意書。
1.3排除標準:①合并支氣管哮喘、肺結核、支氣管擴張等呼吸系統疾病。②嚴重肺大泡或大氣道阻塞患者。③伴嚴重血液動力學不穩定者。④有明顯的意識障礙、氣道分泌物過多或上消化道出血等NIPPV禁忌癥。⑤面部畸形或手術無法佩戴面罩者。
1.4治療方法:兩組患者均給予常規臨床綜合治療,哌拉西林抗感染,地塞米松解痙平喘,沐舒坦霧化吸入化痰,糾正電解質紊亂、酸堿平衡及營養支持等對癥處理。觀察組在常規綜合治療基礎上,采用美國BIPAP VERSION型呼吸機(國藥管械(進)字2004第3241015號),根據患者面部特點選擇適宜的硅膠口、鼻面罩,連接呼吸機,工作模式選擇壓力支持通氣/壓力控制通氣(S/T),呼吸頻率為12~16次/min,濃度為35%~50%,吸氣正壓(IPAP)為5~15cmH2O,呼氣正壓(EPAP)為0~4cmH2O,根據患者具體情況進行調整,治療3d。兩組患者治療前后均采用丹麥雷度ABL80靈悅血氣分析儀(雷度米特醫療設備(上海)有限公司)和美能as-507肺功能儀(北京瑞強盛源醫療設備有限公司)進行動脈血氣分析及肺功能檢測。
1.5觀察指標:動脈血氣分析:動脈血氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈氧飽和度(SPO2)。肺功能:用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼氣量(FEV1)、用力呼氣一秒率(FEV1/ FVC)、肺活量為25%~75%時呼氣流量(FEF25%~75%)。
1.6統計學方法:本研究所有數據采用SPSS17.0軟件進行統計學分析,兩組動脈血氣分析及肺功能檢測結果均以(±s)表示,采用配對t檢驗,兩組性別一般資料以率(%)表示,采用x2檢驗,P<0.05為差異顯著。
2.1觀察組與對照組一般資料比較分析:兩組的性別、平均年齡及治療前PaCO2、PaO2、SPO2、FEV1、FEV1/FVC等一般資料無顯著差異(P>0.05),具有可比性,見表1。
表1 兩組一般資料比較[(±s),n(%)]

表1 兩組一般資料比較[(±s),n(%)]
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2.2兩組動脈血氣分析結果比較:觀察組治療后動脈血氣中PaO2、SPO2均顯著高于對照組,PaCO2遠遠低于對照組,均有顯著差異(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療后動脈血氣分析比較(±s)

表2 兩組治療后動脈血氣分析比較(±s)
組別 例數(n) PaCO2(mmHg) PaO2(mmHg) SPO2(%)觀察組對照組27 27 t P 38.15±10.36 43.27±12.65 2.132 0.038<0.05 81.34±11.26 68.59±13.65 3.744 0.000<0.05 91.2±2.8 83.7±3.2 9.165 0.000<0.05
2.3兩組肺功能結果比較:觀察組治療后FVC、FEV1與FEV1/ FVC等肺功能均高于對照組,均有顯著差異(P<0.05),但FEF25%~75%比較差異無統計學意義(P>0.05)。
表3 兩組治療后肺功能比較(±s)

表3 兩組治療后肺功能比較(±s)
組別 FVC(%) FEV1(%) FEV1/FVC FEF25%~75%觀察組(n=27)對照組(n=27)t P 51.83±3.46 48.17±4.25 3.470 0.001 32.89±8.28 27.95±9.18 2.076 0.042 54.87±5.35 49.36±6.09 3.532 0.001 12.41±6.12 10.88±7.85 0.799 0.428
COPD是一種常見的慢性氣道阻塞性疾病,臨床中反復復發,對患者造成了嚴重的生活質量下降和加重患者家庭的經濟負擔。COPD患者肺彈性回縮力降低,呼吸功耗增加,易引起呼吸肌群疲勞和二氧化碳潴留,長期反復發作,肺功能嚴重受損導致呼吸衰竭[5]。COPD患者晚期常見并發癥為呼吸衰竭,常常誘發心力衰竭、肺性腦病等嚴重循環系統疾病,使患者生活質量下降,COPD合并慢性呼吸衰竭患者在急性加重期間死亡率較高。穩定期COPD合并慢性呼吸衰竭的患者,機體易存在低氧、高碳酸血癥、呼吸肌群疲勞及與睡眠相關的氣體紊亂的問題[6]。合并慢性呼吸衰竭的患者,睡眠時會出現嚴重中樞驅動力減弱及潮氣量下降的現象,動脈PaCO2增加,高達10mmHg左右[7]。
單純氧療不能有效緩解呼吸肌群極度疲勞,還會因不恰當的氧療提高患者的PaCO2,加重了患者呼吸衰竭,耽誤患者病情。NIPPV通過正壓通氣,使患者呼吸做功和氧耗量顯著減少,呼吸肌群極度疲勞得到改善,能夠為患者呼氣末提供較小的正壓通氣,增加患者功能殘氣量,防止肺泡萎陷,促進肺泡氣體與血液交換,排出過量的二氧化碳,使機體PaO2升高、PaCO2降低[8],緩解呼吸困難。本研究觀察組在經NIPPV治療后,PaO2、SPO2均明顯改善,PaCO2顯著下降,與對照組比較有顯著差異(P<0.05),與陳驕陽等人報道一致[9]。NIPPV以一定的壓力輔助呼吸,改善了COPD合并慢性呼吸衰竭患者呼吸系統的順應性,緩解其呼吸肌群疲勞,呼吸肌收縮力增強,增加每分鐘通氣量,改善肺通氣功能[10]。研究中觀察組在治療后FVC、FEV1與FEV1/ FVC等肺功能明顯得到改善,與對照組比較有顯著差異(P<0.05),與魏希強等[11]人報道一致。但FEF25%~75%與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05),筆者認為可能是外周氣道的內徑<2mm的小支氣管及細支氣管的損傷引起,具體原因有待研究。
NIPPV明顯降低有創通氣的幾率及并發癥,節省人力、財力,同時對患者的進食、吞咽等正常生理功能影響較小,成為臨床慢性呼吸衰竭的一線治療手段。NIPPV吸氣壓力改善患者氣道阻塞,減少呼吸做功和耗氧量,同時呼氣正壓擴張萎陷的肺泡,延長氣體交換時間,改善呼吸肌功能。NIPPV治療穩定期COPD合并慢性呼吸衰竭,能夠顯著改善呼吸困難,提高肺通氣功能及患者的生活質量,值得臨床廣泛應用。
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1672-8351(2016)02-0090-02