重型顱腦損傷標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱術(shù)患者圍術(shù)期炎性應(yīng)激及代謝狀態(tài)的變化

宋增亮　李世清　曹利華　鄭　鵬

江西南昌市第三醫(yī)院神經(jīng)外科　南昌　330009

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重型顱腦損傷標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱術(shù)患者圍術(shù)期炎性應(yīng)激及代謝狀態(tài)的變化

宋增亮李世清曹利華鄭鵬

江西南昌市第三醫(yī)院神經(jīng)外科南昌330009

目的探討在重型創(chuàng)傷性顱腦損傷(severe traumatic braininjury，STBI)所致顱內(nèi)出血中應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱術(shù)的臨床價(jià)值，并觀察神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)和炎癥因子的變化。方法將208例重型創(chuàng)傷性顱腦損傷所致顱內(nèi)出血患者分為2組，一組為標(biāo)準(zhǔn)組，手術(shù)方法為標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱手術(shù)組，另一組為參照組，手術(shù)方法為傳統(tǒng)手術(shù)，每組各104例，根據(jù)GOS預(yù)后評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行預(yù)后分級(jí)，測(cè)定血清NSE和炎癥因子IL-2、IL-4、TNF-α水平。結(jié)果標(biāo)準(zhǔn)組術(shù)后GOS評(píng)分相較于參照組明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；標(biāo)準(zhǔn)組術(shù)后血清NSE、IL-2和TNF-α水平較于術(shù)前顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；而IL-4水平較于術(shù)前顯著增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；IL-2/IL-4比值顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；參照組則無(wú)明顯變化，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論STBI所致顱內(nèi)血腫患者在標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣手術(shù)治下其臨床治療效果顯著提升，患者神經(jīng)功能出現(xiàn)缺陷的可能大大減少，并能提高患者的生活質(zhì)量。

重型創(chuàng)傷性顱腦損傷；顱內(nèi)出血；標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱術(shù)；神經(jīng)元特異性烯醇化酶

重型創(chuàng)傷性顱腦損傷(severe traumatic braininjury，STBI)，絕大多數(shù)因?qū)_所致的腦部急性顱內(nèi)出血及腦挫裂傷，極易導(dǎo)致腦缺血、缺氧和腦組織繼發(fā)性氧自由基損傷，加劇顱腦的進(jìn)一步損傷[1]。顱腦傷情嚴(yán)重且復(fù)雜，致殘、致死率高，預(yù)后極差。為了提高臨床治療效果，降低患者致殘率，我院采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱術(shù)治療重型創(chuàng)傷性顱腦損傷。目前，在重型創(chuàng)傷性顱腦損傷所致顱內(nèi)出血中應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱術(shù)已被國(guó)內(nèi)外大多數(shù)神經(jīng)外科醫(yī)生接受，并逐漸推廣開(kāi)來(lái)[2]。但這種治療方法的臨床療效，圍術(shù)期炎性應(yīng)激及代謝狀態(tài)的變化還鮮有深入了解，因此本研究以我院2013—2015年208例顱內(nèi)血腫患者為觀察對(duì)象，探討標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱術(shù)的預(yù)后、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)和炎癥因子的變化。現(xiàn)介紹如下。

1　資料與方法

1.1一般資料208例重型創(chuàng)傷性顱腦損傷所致顱內(nèi)出血患者分為2組各104例，標(biāo)準(zhǔn)組采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱手術(shù)，男63例，女41例，平均年齡45.9歲；致傷原因：交通車禍傷96例，高地墜落傷5例，暴力鈍擊傷3例；急性硬膜外血腫40例，急性硬膜下血腫37例，廣泛性腦挫裂傷17例，蛛網(wǎng)膜下腔出血8例，無(wú)明顯血腫及腦組織裂傷嚴(yán)重者2例。參照組采用傳統(tǒng)手術(shù)，男57例，女47例，平均年齡47.3歲；致傷原因分：交通車禍傷88例，高地墜落傷11例，暴力鈍擊傷4例，異物砸傷1例；急性硬膜外血腫45例，急性硬膜下血腫39例，廣泛性腦挫裂傷13例，蛛網(wǎng)膜下腔出血6例，無(wú)明顯血腫及腦組織裂傷嚴(yán)重者1例。所有患者在入院時(shí)根據(jù)臨床癥狀和病史已完善相關(guān)檢查，診斷明確。

1.2手術(shù)方法全麻下氣管插管，仰臥位，頭偏向健側(cè)，標(biāo)記手術(shù)切口(取顴弓上耳屏前1 cm向后上至頂骨正中線，向前至發(fā)際中線下。)游離皮肌瓣，一次成形，翻向額顳前部，顱骨鉆孔。取下骨瓣，咬除蝶骨嵴至蝶骨平臺(tái)，咬除顳麟直至顱底。骨窗下界為顴弓，前緣達(dá)額下極。底達(dá)顳窩及蝶骨平臺(tái)。顱底近蝶骨嵴出盡量向顳骨擴(kuò)張形成標(biāo)準(zhǔn)骨窗。術(shù)中視患者情況決定是否懸吊硬腦膜。清除顱內(nèi)血腫和失活裂傷的腦組織。徹底止血后，放置引流管。減張縫合硬腦膜，逐層縫合手術(shù)切口。

2　結(jié)果

2.1術(shù)后恢復(fù)情況標(biāo)準(zhǔn)組中恢復(fù)良好46例，中度殘廢35例，重度殘廢7例，植物生存4例，死亡12例。參照組中12例因病情突然加重在手術(shù)過(guò)程中出現(xiàn)嚴(yán)重顱內(nèi)出血死亡，另8例術(shù)后住院期間發(fā)生嚴(yán)重的肺部感染死亡，良好31例，中度殘廢29例，重度殘廢15例，植物生存9例，標(biāo)準(zhǔn)組和參照組術(shù)后生存患者均順利康復(fù)出院并接受為期2～3 a的隨訪。

2.2術(shù)后半年GOS評(píng)分術(shù)后半年2組GOS評(píng)分見(jiàn)表1。標(biāo)準(zhǔn)組GOS評(píng)分較參照組顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，標(biāo)準(zhǔn)組的療效明顯優(yōu)于參照組。

表1　2組GOS評(píng)分結(jié)果　(n)

2.3標(biāo)準(zhǔn)組炎癥因子與NSE水平變化標(biāo)準(zhǔn)組術(shù)后GOS評(píng)分較參照組明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；標(biāo)準(zhǔn)組術(shù)后血清NSE、IL-2和TNF-α水平較術(shù)前顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；而IL-4水平較術(shù)前顯著增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；IL-2/IL-4比值顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；參照組則無(wú)明顯變化，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2　標(biāo)準(zhǔn)組患者炎癥因子和血清NSE的水平變化±s)

3　討論

重型創(chuàng)傷性顱腦損傷(severe traumatic brain injury，STBI)是目前創(chuàng)傷性疾病中病死率最高的疾病，起病急，病情進(jìn)展快且復(fù)雜，常合并腦挫裂傷、嚴(yán)重腦水腫、惡性高顱壓易導(dǎo)致導(dǎo)致患者死亡、致殘等不良預(yù)后[3]。傳統(tǒng)開(kāi)顱手術(shù)治療曾是重型創(chuàng)傷性顱腦損傷的首要療法，然則治療時(shí)間長(zhǎng)，臨床效果不明顯，預(yù)后不理想及導(dǎo)致治療費(fèi)用偏高等問(wèn)題日益突出，使得神經(jīng)外科的發(fā)展一直停滯不前[4]。本研究中，重型創(chuàng)傷性顱腦損傷所致顱內(nèi)出血患者運(yùn)用標(biāo)準(zhǔn)開(kāi)顱手術(shù)進(jìn)行的GOS評(píng)分遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于傳統(tǒng)手術(shù)組，表明標(biāo)準(zhǔn)開(kāi)顱手術(shù)療效優(yōu)于傳統(tǒng)手術(shù)開(kāi)顱，使患者的預(yù)后更為理想。

神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)是細(xì)胞能量代謝活動(dòng)中參與無(wú)氧呼吸過(guò)程的關(guān)鍵限速酶，以二聚體形式存在于細(xì)胞胞漿中，特異性地存在于中樞及周圍神經(jīng)的神經(jīng)元細(xì)胞和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞內(nèi)，而在腦脊液和血液中的含量微乎其微[5]。顱腦損傷時(shí)神經(jīng)細(xì)胞受損，血腦屏障被破壞，神經(jīng)元特異性烯醇化酶從受損的神經(jīng)細(xì)胞中釋放出來(lái)，進(jìn)入腦脊液和血循環(huán)中，當(dāng)腦損傷的程度越嚴(yán)重時(shí)，進(jìn)入腦脊液和血循環(huán)的神經(jīng)元特異性烯醇化酶就越多[6-7]。因此可以認(rèn)為腦脊液和血液NSE濃度變化與顱腦損傷的程度呈正相關(guān)。通過(guò)觀察血清NSE的濃度，可以預(yù)估患者的治療效果和預(yù)后。

研究顯示，重型創(chuàng)傷性顱腦損傷后體內(nèi)會(huì)發(fā)生炎性應(yīng)激產(chǎn)生大量炎癥因子，而體內(nèi)炎癥因子水平長(zhǎng)期居高不下或持續(xù)增高會(huì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境及各種生理功能紊亂，出現(xiàn)各種代謝失調(diào)表現(xiàn)，嚴(yán)重的可導(dǎo)致不可逆的后果[8]。重型創(chuàng)傷性顱腦損傷存在其他部位合并傷時(shí)，體內(nèi)炎癥因子一并釋放去血液循環(huán)中，從而使血液中炎性因子水平升高[9]。然而重型顱腦損傷患者伴顱內(nèi)出血者同時(shí)存在顱內(nèi)炎癥因子，所以重型創(chuàng)傷性顱腦損傷患者的炎性因子水平往往較普通創(chuàng)傷患者的炎性水平要高的多，癥狀也更加嚴(yán)重。在眾多炎性因子中，IL-2是在重型創(chuàng)傷性顱腦損傷后最先釋放入血的白介素類炎癥細(xì)胞因子，IL-2在體內(nèi)的整個(gè)炎癥反應(yīng)中參與多種炎癥細(xì)胞因子的激活和介導(dǎo)作用，與此同時(shí)，還能破壞神經(jīng)元細(xì)胞膜、血腦屏障的完整性，從而加劇顱內(nèi)的炎癥反應(yīng)過(guò)程，使顱腦損傷程度也進(jìn)一步加深[10]。同樣作為抗炎因子的IL-4，具有保護(hù)神經(jīng)的作用，同時(shí)觀察IL-2、IL-4、IL-2/IL-4比值的變化也可以很好預(yù)估患者的臨床治療效果和預(yù)后[11]。本研究結(jié)果顯示，標(biāo)準(zhǔn)組術(shù)后GOS評(píng)分較參照組明顯升高，且標(biāo)準(zhǔn)組術(shù)后血清NSE、IL-2和TNF-α水平較術(shù)前顯著降低，IL-4水平較術(shù)前顯著增高，從而使IL-2/IL-4的比值下降，而參照組則無(wú)明顯變化，表明標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱術(shù)后發(fā)生炎癥的作用逐漸降低，而抗炎能力則不斷加強(qiáng)。另外，標(biāo)準(zhǔn)組平均生存時(shí)間為(1.57 ±0.49)a，3 a和5 a生存率也高于參照組，說(shuō)明標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開(kāi)顱手術(shù)能有效提高患者的生存率。

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(收稿2015-09-03)

R651.1+5

A

1673-5110(2016)17-0028-03