張智勇
湖北監(jiān)利縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 監(jiān)利 433300
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急性腦梗死患者頸動(dòng)脈斑塊與高敏C反應(yīng)蛋白的相關(guān)性研究
張智勇
湖北監(jiān)利縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科監(jiān)利433300
目的探討急性腦梗死患者頸動(dòng)脈斑塊與高敏C反應(yīng)蛋白的相關(guān)性。方法選取我院2012-01—2015-01收治入院的200例急性腦梗死患者為研究對(duì)象,根據(jù)頸動(dòng)脈超聲結(jié)果先將患者分為無(wú)斑塊組(n=100)和有斑塊組(n=100),根據(jù)斑塊性質(zhì)進(jìn)一步將有斑塊組患者分為穩(wěn)定斑塊組(n=50)和不穩(wěn)定斑塊組(n=50)。患者均于人院次日清晨空腹抽取靜脈血,測(cè)定血清CXC趨化因子受體16和高敏C反應(yīng)蛋白水平。結(jié)果腦梗死患者有斑塊組有總膽固醇、低密度脂蛋白、高血壓病、糖尿病及吸煙發(fā)生率明顯高于無(wú)斑塊組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);腦梗死患者有斑塊組血清CXC趨化因子受體16及hs-CRP水平高于無(wú)斑塊組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);腦梗死患者不穩(wěn)定斑塊組血清CXC趨化因子受體16及hs-CRP水平均高于穩(wěn)定斑塊組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論高敏C反應(yīng)蛋白、血清CXC趨化因子受體16均可預(yù)測(cè)腦梗死患者頸動(dòng)脈硬化及斑塊的穩(wěn)定性。
急性腦梗死;CXC趨化因子受體16;高敏C反應(yīng)蛋白;頸動(dòng)脈斑塊
急性腦梗死是老年人致殘致死的重要因素之一,發(fā)病率逐年上升,嚴(yán)重危害人類的生命健康,也給廣大家庭帶來(lái)精神和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[1]。近年來(lái),臨床對(duì)急性腦梗死的相關(guān)研究較多,包括發(fā)病機(jī)制、治療方法、相關(guān)性指標(biāo)等,目前已證實(shí)動(dòng)脈粥樣硬化是急性腦梗死的主要病理誘發(fā)因素[2],由于頸動(dòng)脈屬于腦血管上源,相對(duì)比較表淺,對(duì)反映全身動(dòng)脈情況有較好效果。頸動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死的主要病理基礎(chǔ)。炎癥促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成進(jìn)而影響動(dòng)脈斑塊的穩(wěn)定性,而趨化因子則是聯(lián)系炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化的樞紐。高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展中極具敏感的炎癥檢測(cè)指標(biāo),血清CXC趨化因子受體16是近年在動(dòng)脈粥樣硬化損傷部位新發(fā)現(xiàn)的一種趨化因子。關(guān)于血清CXC趨化因子受體16在動(dòng)脈粥樣硬化中的作用是保護(hù)性還是致病性,一直都存在爭(zhēng)議。本研究通過(guò)比較腦梗死患者頸動(dòng)脈斑塊與可溶性血清CXC趨化因子受體16和hs-CRP含量的相關(guān)性,探討二者與頸動(dòng)脈斑塊之間的關(guān)系,為急性腦梗死的預(yù)防與治療提供依據(jù)。
1.1一般資料研究對(duì)象來(lái)自我院2012-01—2015-01收治入院的200例急性腦梗死患者,均根據(jù)患者臨床癥狀、頭顱CT或MRI掃描等結(jié)果確診,診斷標(biāo)準(zhǔn)參照我國(guó)第4次腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[3]。男128例,女72例;年齡60~82(72.3±6.8)歲;舒張壓(DBP)平均(42.2±7.6)mmHg,收縮壓(SBP)平均(68.3±10.3)mmHg;血紅蛋白值平均(64.4±22.8)g/L。排除有消化道惡性腫瘤、凝血功能障礙、腦出血、炎癥、風(fēng)濕免疫性疾病、腦腫瘤及心房纖顫、嚴(yán)重肝腎肺疾病、嚴(yán)重心功能衰竭等患者。所有患者均采用頸部動(dòng)脈彩超掃描,篩查患者頸動(dòng)脈是否存在動(dòng)脈斑塊,有頸動(dòng)脈斑塊患者100例為觀察組,根據(jù)斑塊性質(zhì)進(jìn)一步將有斑塊患者分為穩(wěn)定斑塊組(50例)和不穩(wěn)定斑塊組(50例);無(wú)頸動(dòng)脈斑塊患者100例為對(duì)照組。2組患者性別、年齡、血壓等基本資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法所有患者均采用當(dāng)日及次日空腹血樣,分別對(duì)患者血清CXC趨化因子受體16與hs-CRP進(jìn)行含量檢測(cè),檢測(cè)儀器采用日立7170A 型生化分析儀,均采用酶聯(lián)免疫一雙抗體夾心法測(cè)定。采用日本產(chǎn)Model680酶標(biāo)儀。試劑購(gòu)自上海雅吉生物有限公司,并嚴(yán)格按照說(shuō)明書操作。患者頸動(dòng)脈彩超采用美國(guó)惠普公司生產(chǎn)的HP-2000 超聲儀,頻率3.5~5 MHz。檢測(cè)由具有超聲檢測(cè)工作經(jīng)驗(yàn)5 a 以上醫(yī)師操作執(zhí)行,使患者取仰臥位,靜息20 min 后,將超聲儀探頭置于頸部下頜角后方,對(duì)頸總動(dòng)脈行縱向探查,并分別于前、后、側(cè)3個(gè)角度觀察患者頸動(dòng)脈斑塊情況,同時(shí)記錄斑塊數(shù)量和大小等。以中等回聲及強(qiáng)回聲斑塊為主定義為穩(wěn)定斑塊組,以低回聲及混合回聲斑塊為主定義為不穩(wěn)定斑塊組。
1.3評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[4]頸動(dòng)脈斑塊檢測(cè)采用二維和彩色血流確定,采用Crouse方法計(jì)算成本患者頸動(dòng)脈斑塊積分,累加同側(cè)頸動(dòng)脈各孤立性斑塊最大厚度,并累加雙側(cè)頸動(dòng)脈斑塊最大厚度作為斑塊指數(shù)。0級(jí):患者斑塊指數(shù)為0;1級(jí):斑塊僅占管腔的30%以內(nèi);2級(jí):斑塊占管腔30%~50%;3級(jí):斑塊占50%~80%;4級(jí):斑塊超出80%。0級(jí)為無(wú)頸動(dòng)脈斑塊,1~4級(jí)為存在頸動(dòng)脈斑塊。

2.1有斑塊組與無(wú)斑塊組一般情況比較有斑塊組與無(wú)斑塊組患者年齡、性別、酗酒等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。有斑塊組總膽固醇、低密度脂蛋白、高血壓、糖尿病及吸煙發(fā)生率明顯高于無(wú)斑塊組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),2組三酰甘油、高密度脂蛋白差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 有斑塊組與無(wú)斑塊組一般情況比較
2.2有斑塊組與無(wú)斑塊組血清CXC趨化因子受體16和hs-CRP水平比較腦梗死患者有斑塊組血清CXC趨化因子受體16及hs-CRP水平高于無(wú)斑塊組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 有斑塊組與無(wú)斑塊組血清CXC趨化因子=受體16和hs-CRP水平比較
2.3穩(wěn)定斑塊及不穩(wěn)定斑塊腦梗死患者血清CXC趨化因子受體16和hs-CRP水平比較腦梗死不穩(wěn)定斑塊組血清CXC趨化因子受體16及hs-CRP水平均高于穩(wěn)定斑塊組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 患者血清CXC趨化因子受體16和高敏C反應(yīng)蛋白水平比較±s)
急性腦梗死是老年人致殘致死的重要因素之一,發(fā)病率逐年上升,嚴(yán)重危害人類的生命健康,也給廣大家庭帶來(lái)精神和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。近年來(lái),臨床對(duì)急性腦梗死的相關(guān)研究較多,包括發(fā)病機(jī)制、治療方法、相關(guān)性指標(biāo)等,目前已證實(shí)動(dòng)脈粥樣硬化是急性腦梗死的主要病理誘發(fā)因素,由于頸動(dòng)脈屬于腦血管上源,相對(duì)表淺,對(duì)反映全身動(dòng)脈情況有較好效果。大量炎性標(biāo)志物與腦梗死的發(fā)生及斑塊的穩(wěn)定性密切相關(guān),可預(yù)測(cè)缺血性腦血管疾病的發(fā)生[5]。hs-CRP是重要的反映動(dòng)脈粥樣硬化的炎癥因子,hs-CRP通過(guò)抑制內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙,分泌黏附分子、趨化因子,誘發(fā)炎癥細(xì)胞黏附聚集血管壁,與氧化低密度脂蛋白結(jié)合產(chǎn)生泡沫細(xì)胞,激活補(bǔ)體系統(tǒng)并引起凝血系統(tǒng)功能異常誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化、增加斑塊的不穩(wěn)定性[6-7]。研究報(bào)道,在頸動(dòng)脈狹窄事件中,hs-CRP與粥樣硬化斑塊的形態(tài)學(xué)改變及腦卒中事件密切相關(guān),可預(yù)測(cè)頸動(dòng)脈狹窄及缺血性腦血管病的發(fā)生[8]。本研究發(fā)現(xiàn),腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊組的hs-CRP水平明顯高于無(wú)斑塊組,不穩(wěn)定斑塊組高于穩(wěn)定斑塊組(P<0.05),與上述報(bào)道一致,表明hs-CRP與頸動(dòng)脈斑塊形成及穩(wěn)定性密切相關(guān),可預(yù)測(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化和斑塊穩(wěn)定性。
頸動(dòng)脈血管的斑塊占管腔比越高,說(shuō)明患者血管阻滯、血液不暢的情況更加嚴(yán)重,發(fā)展到一定程度即出現(xiàn)腦梗死征兆,進(jìn)而誘發(fā)疾病。急性腦梗死患者由于腦內(nèi)的梗死灶以及病灶附近水腫等易使下丘腦、垂體、腎上腺皮質(zhì)軸出現(xiàn)損傷,皮質(zhì)醇水平進(jìn)而上升,從而刺激患者血糖水平的升高,造成臨床的應(yīng)激反應(yīng)[9]。CRP屬于炎性介質(zhì)因子,對(duì)炎癥有較強(qiáng)的敏感性,能夠直接參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成、發(fā)展、破裂等一系列病理過(guò)程中。而腦梗死動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)重要生理影響因素就是慢性炎癥反應(yīng),刺激粥樣斑塊表面纖維帽的變薄,使脂質(zhì)、膠原等被暴露而與血小板直接接觸,激活凝血功能,促成血栓形成[10-11]。由此可見,CRP與急性腦梗死通過(guò)炎性因子的病理作用產(chǎn)生必然的關(guān)聯(lián)性,從而影響患者病情進(jìn)展[12-13]。血清CXC趨化因子受體16為2001年新發(fā)現(xiàn)的趨化因子,具有保持機(jī)體、免疫系統(tǒng)的自我穩(wěn)定及參與炎性反應(yīng)和新生血管形成的作用[14]。血清CXC趨化因子受體16能夠促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖及細(xì)胞與細(xì)胞間的黏附,加速動(dòng)脈粥樣斑塊的進(jìn)程[15]。研究表明,血清CXC趨化因子受體16水平升高與冠心病、冠狀動(dòng)脈狹窄程度及頸動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)[16-17]。本研究以血清可溶性血清CXC趨化因子受體16水平為研究對(duì)象發(fā)現(xiàn)腦梗死患者頸動(dòng)脈斑塊組的血清CXC趨化因子受體16濃度明顯高于無(wú)斑塊組,不穩(wěn)定斑塊組高于穩(wěn)定斑塊組(P<0.01),與上述報(bào)道一致,表明可溶性血清CXC趨化因子受體16與頸動(dòng)脈斑塊形成及斑塊穩(wěn)定性密切相關(guān),可預(yù)測(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化和斑塊穩(wěn)定性。
綜上所述,可溶性血清CXC趨化因子受體16與hs-CRP水平的升高可促進(jìn)動(dòng)脈硬化和斑塊的不穩(wěn)定性,且可溶性血清CXC趨化因子受體16對(duì)斑塊穩(wěn)定性的預(yù)測(cè)價(jià)值大于hs-CRP,對(duì)急性腦梗死的防治具有重要意義,但仍需進(jìn)一步行大規(guī)模、前瞻性的研究以證實(shí)上述觀點(diǎn)。
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(收稿2015-08-22)
R743.33
A
1673-5110(2016)17-0056-03