張姝妤
河南駐馬店市中心醫院兒童康復科 駐馬店 463000
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小兒腦性癱瘓癲癇風險因素分析
張姝妤
河南駐馬店市中心醫院兒童康復科駐馬店463000
目的探討小兒腦性癱瘓(cerebral palsy,CP)癲癇的風險因素,為臨床治療提供依據。方法選取我院2011-12-2014-11出生的530例腦癱患兒進行回顧性資料分析,其中合并癲癇(epilepsy,EP)105例,未合并癲癇425例,匯總其高危因素、影像學資料等,對105例腦癱合并癲癇患兒的臨床發作特點,所屬癱瘓類型及智力發育水平進行分析。結果低體質量,顱內出血是腦癱患兒發生癲癇的風險因素,與未發癲癇組相比差異具有統計學意義(P<0.05)。影像學檢查中患兒腦部結構畸形,腦軟化均為腦性癱瘓患兒發生癲癇的風險因素,與未發癲癇組相比差異具有統計學意義(P<0.05)。智力評估中腦癱合并癲癇患兒智力中發育異常占97.14%,未合并癲癇組智力發育異常占64.94%,智力評估差異有統計學意義(P<0.05)。結論小兒腦癱癲癇風險因素分析提示出生體質量偏低,有顱內出血,腦結構異常,腦軟化,智力發育低下的患兒易發生癲癇,臨床可針對這一特點進行預見性防治,降低小兒腦性癱瘓癲癇發生率。
小兒腦性癱瘓;癲癇;風險因素
腦癱是發育期間兒童腦部因損傷致使的運動障礙疾病,臨床特點包括智力低下,姿勢異常,并發癲癇等癥狀,預后不佳[1-2]。對小兒腦癱癲癇的風險因素進行探討,可預先針對風險因素給予個體化護理治療,降低腦癱患兒并發癲癇的發生率[3]。本文對我院2011-12-2014-11收治的530例腦癱患兒的臨床資料進行回顧性分析,觀察探討小兒腦癱癲癇的風險因素,為臨床治療提供依據?,F報道如下。
1.1一般資料對我院2011-12-2014-11收治的530例腦癱患兒的臨床資料進行回顧性分析,其中合并癲癇105例,男51例,女54例;其中強直陣攣性發作52例,肌陣攣癲癇發作37例,16例局灶性發作包括嬰兒痙攣10例,復雜部分發作6例。未合并癲癇425例,215例,女210例;年齡6個月~4.5歲,平均(2±0.5)歲。105例合并癲癇患兒中腦癱類型如下:四肢癱62例,偏癱28例,雙癱9例,單癱6例。所有患兒均經顱腦MRI平掃,腦電圖檢查確診。合并癲癇組及未合并癲癇組一般資料等方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。經本院倫理委員會批準,所有受試者均簽署知情同意書,研究人員合格通過醫院研究內容培訓考核。納入標準[4]:腦癱患兒疾病類型相同,排除短期內并發急慢性感染、患有嚴重心肺基礎性疾病,由于其他原因如遺傳、代謝性疾病、肌肉異常引起的原發性癲癇患兒。
1.2研究方法分析530例患兒高危因素、影像學資料等,對105例腦癱合并癲癇患兒的臨床發作特點,所屬癱瘓類型及智力發育水平進行總結分析。應用Gesell發育量表[5]評估105例合并癲癇患兒的五大功能區:大運動、適應能力、精細運動、個人-社會交往、語言能力。用DQ測評[6]合并癲癇患兒的發育智商。
1.3統計學方法采用SPSS 17.0統計軟件進行統計分析,計數資料以率(%)表示,采用卡方檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1腦癱合并癲癇患兒風險因素分析低體質量,顱內出血及其他未明原因是腦癱患兒發生癲癇的風險因素,與未發癲癇組相比差異具有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 腦性癱瘓合并癲癇患兒風險因素分析 (n)
2.2腦癱合并癲癇患兒影像學風險因素分析影像學檢查中患兒腦部結構畸形,腦軟化均為腦癱患兒發生癲癇的風險因素,與未發癲癇組相比差異具有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 腦性癱瘓合并癲癇患兒影像學風險因素分析 (n)
2.3腦癱合并癲癇患兒智力評估分析智力評估中腦癱合并癲癇患兒智力中發育異常占97.14%,未合并癲癇組智力發育異常占64.94%,在智力評估各項差異均有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 腦性癱瘓合并癲癇患兒智力評估分析 (n)
腦癱常并發智力低下,姿勢異常,癲癇等癥狀,預后不佳,對患兒智力有較大影響[7]。本研究中530例腦癱患兒發生癲癇率19.18%,其中首發年齡<1歲患兒66例,占62.86%,與陳艷等[8]報道的腦癱患兒癲癇發病率18.2%相近。但Jacobsson等[9]240例研究樣本中回顧性統計腦癱患兒癲癇發病率為31.8%,有較大差異,這可能與患者群體,樣本數量,選取研究時段不同等因素有關。Hagberg等[10]研究表明幼兒腦癱合并癲癇其智力障礙率高達89.6%以上,本文研究結果患兒智力中發育異常占97.14%,與上述結論相符合,而425例未發癲癇患兒智力發育異常占64.94%,與尤玉慧等[11]報道比例68.2%相近,提示患兒智能發育的程度與癲癇發生風險度密切聯系。
本文結果顯示,低體質量,顱內出血是腦癱患兒發生癲癇的風險因素,影像學檢查中患兒腦部結構畸形,腦軟化均為腦癱患兒發生癲癇的風險因素,與未發癲癇組相比差異有統計學意義(P<0.05)。這是由于癲癇發病生理機制在于破壞神經細胞膜滲透功能,使鈉鉀交換障礙,細胞內鈉離子含量上升,從而使膜靜息電位去極化降低,與正常鄰近神經細胞之間形成膜電位差,出現動作電位,局部神經興奮。當病灶大量積累,神經細胞興奮刺激增強,同步化放電,產生癲癇,若經聯合纖維播散則出現癲癇大發作。故而腦部結構異?;蚰X軟化患者易出現癲癇。張傳東等[12]報道顯示,低體質量,顱內出血與癲癇發病有明確關系,其研究的高危因素中顯示低體質量,顱內出血是癲癇的危險因素,而早產,窒息等并無影響。O'Shea[13]回顧性研究報道癲癇發病及治療預后情況與患兒腦部結構畸形具有正相關性,以影像學檢查未腦軟化、發育畸形為主的癲癇患者需2種以上藥物才可控制,其余僅為腦皮質發育不良患者病情隨治療原發病而預后良好,可較好控制癲癇發作。這是由于癲癇樣放電使腦部異常神經元中的鈣離子濃度過高,增加興奮毒性谷氨酸鹽在腦組織內含量,導致神經元死亡,對腦癱合并癲癇患兒大腦皮質造成不可逆性損傷,導致預后及控制不佳。
綜上所述,出生體質量偏低,有顱內出血,腦結構異常,腦軟化,智力發育低下的患兒易發生癲癇,臨床可針對這一特點進行預見性防治,降低小兒腦性癱瘓癲癇發生率。
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(收稿2015-06-11)
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1673-5110(2016)17-0093-02