椎動脈型頸椎病伴眩暈患者經顱多普勒超聲及腦干聽覺誘發(fā)電位檢測結果分析

姬文珍，張雪青

(天津市環(huán)湖醫(yī)院，天津300060)

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椎動脈型頸椎病伴眩暈患者經顱多普勒超聲及腦干聽覺誘發(fā)電位檢測結果分析

姬文珍，張雪青

(天津市環(huán)湖醫(yī)院，天津300060)

目的分析椎動脈型頸椎病(CSA)伴眩暈的經顱多普勒超聲(TCD)及腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)的檢測結果，探討其血流動力學及電生理學改變的相關性。方法 選擇CSA伴眩暈患者94例(CSA組)，健康對照100例(對照組)。對入選者進行TCD、BAEP檢查。結果 CSA組TCD異常80例、BAEP異常21例，對照組TCD異常19例、BAEP異常2例。兩組TCD及BAEP異常率比較差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.01)。TCD脈動指數與BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波絕對潛伏期部分地呈現正線性相關。 結論 CSA伴眩暈患者存在TCD、BAEP檢測結果異常，且TCD的脈動指數與BAEP絕對潛伏期有相關性。

眩暈；椎動脈型頸椎??；超聲檢查，多普勒，經顱；誘發(fā)電位，聽覺，腦干

眩暈是椎動脈型頸椎病(CSA)常見癥狀。眩暈有潛在腦干或小腦梗死的危險。有研究[1]報道，急性短暫性眩暈的老年患者腦卒中發(fā)生率高達12.5%，對于腦卒中患者的CSA眩暈，需高度警惕。經顱多普勒超聲(TCD)診斷CSA具有客觀、敏感、無創(chuàng)等優(yōu)點。尤其是小的血管局灶性阻塞、神經源性損傷等非顱腦結構性損傷，TCD優(yōu)于MRI。對早期小血管閉塞的診斷，TCD敏感度高于MRI、MRA[2]。腦干誘發(fā)電位(BAEP)是一種無創(chuàng)性檢查，對區(qū)分中樞性與周圍性眩暈有重要參考價值[3,4]。本研究分析了動脈型頸椎病伴眩暈患者TCD與BAEP的檢查結果，并對其參數的相關性進了探討。

1　資料與方法

1.1臨床資料 2014年1～12月本院確診的CSA伴眩暈患者94例，其中男50例、女44例，年齡(56.2±6.1)歲。神經科查體正常、腦CT及MRI檢查未發(fā)現病灶。CSA診斷符合1993年全國頸椎病專題座談會提出的診斷標準[5]：曾有猝倒發(fā)作，并伴有頸性眩暈；旋頸試驗陽性：頸部過伸或轉動至某一方位時出現視物旋轉、嘔吐，脫離該方位時癥狀消失；X線片顯示節(jié)段性不穩(wěn)或鉤椎關節(jié)增生；伴有交感神經癥狀。除外眼源性、耳源性眩暈，椎動脈V1、V2段供血不全，神經官能癥與顱內腫瘤等。發(fā)作性眩暈診斷標準參照《神經病學》(人民衛(wèi)生出版社)[6]中的診斷標準。排除：顱腦及頸部創(chuàng)傷；頸椎外科手術史；其他原因導致的眩暈，如腦CT、MRI檢查示后循環(huán)供血區(qū)梗死、出血或腫瘤，小腦病變(BAEP不能反映其情況)，眼源、耳源、心源性眩暈，良性位置性眩暈，癲癇、感染及炎性反應脫髓鞘所致眩暈，中毒及藥物所致眩暈。同期選擇性別和年齡相匹配的體檢健康者100例作為對照組，男56例、女44例，年齡(57.8±5.9)歲。兩組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義。

1.2TCD、BAEP檢查方法采用德國EME公司TC-2000完成TCD檢查，用2 MHz脈沖多普勒探頭，檢測大腦前動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、椎動脈、基底動脈血流頻譜，經計算機分析系統(tǒng)分析平均流速、脈動指數。椎-基底動脈流速減慢、脈動指數增高、血管迂曲、狹窄及閉塞等為TCD異常。使用丹麥Dantenc公司Keypoint肌電/誘發(fā)電位儀完成BAEP檢查，聽覺刺激為變換極性的“喀噠”聲，頻率10 Hz，刺激強度60 dB。觀察BAEP波形，Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期。Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波不成形及波幅降低、潛伏期延長，Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期耳間差異增加，Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ和Ⅰ～Ⅴ峰波潛伏期延長為BAEP異常。

2　結果

CSA組TCD異常80例(85.11%)、BAEP異常21例(22.34%)，對照組TCD異常19例(19.00%)、BAEP異常2例(2.00%)，兩組TCD、BAEP異常率比較差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。兩組TCD和BAEP參數比較見表1、2。Pearson相關分析顯示，CSA組TCD左椎動脈脈動指數與BAEP左側Ⅰ、Ⅲ波絕對潛伏期呈正相關(r分別為0.37、0.30，P均<0.01)；TCD基底動脈脈動指數與BAEP右側Ⅰ、Ⅲ波絕對潛伏期呈正相關(r分別為0.25、0.31，P均<0.05)。

表1　兩組TCD參數比較

表2　兩組BAEP參數比較

3　討論

1926年Barre和Lieon首先提出頸部交感神經受激惹致椎動脈受累可引起眩暈、耳鳴、眼花、走路不穩(wěn)、出汗異常等一系列癥狀[7,8]。1955年Ryan和Cope最早提出了頸性眩暈這一概念，之后不少學者用CSA把頸椎病和眩暈聯系起來。該學說有明確的解剖學病變部位，早期令人信服，但隨著研究的深入，被發(fā)現對無明顯椎動脈受壓證據的眩暈難以做出滿意的解釋[9]，甚至即使雙側椎動脈結扎的腦外科患者也可能始終不出現眩暈，相關動物實驗也表明，即使完全結扎雙側椎動脈，也不一定引起腦缺血[10]。眩暈是CSA的常見癥狀，有些眩暈潛在著腦干或小腦梗死的危險。對于有卒中風險的高齡CSA伴眩暈，需要高靈敏性和高特異性的檢查，早期預防卒中。

本研究數據顯示，CSA組與對照組間TCD總體異常存在統(tǒng)計學差異，提示CSA組存在血流動力學異常。推想一下，如果沒有椎動脈粥樣硬化所導致的管腔狹窄、管腔硬化、彈性減退，而僅有頸椎退行性變化，是難以發(fā)生眩暈的,與以往文獻[11～15]觀點一致。以往研究認為，在頭顱病灶未達MRI影像學閾值前，TCD是CSA眩暈顱腦檢查發(fā)現異常的敏感方法。TCD對于判斷椎動脈系統(tǒng)供血的腦干、小腦和大腦后部供血量有重要意義，是診斷CSA的客觀、敏感、廉價、無創(chuàng)的依據。Olszewski[12]曾用TCD診斷頸性眩暈，當正向轉頸時出現TCD椎動脈下降15%來診斷頸性眩暈?！皢渭儭毖?、小的血管局灶性阻塞、神經源性損傷等不夠引起頭MRI結構性損傷的情況下，TCD檢查具有其自身優(yōu)勢，對于早期小血管閉塞，TCD敏感性高于MRI或MRA。有學者用TCD監(jiān)測急性后循環(huán)梗死患者的基底動脈，發(fā)現微栓子信號和顱內椎基底動脈狹窄獨立相關，提示TCD觀察到微栓子是CSA眩暈患者發(fā)生后循環(huán)性卒中的預示。CSA眩暈反復發(fā)作的癥狀如果是由于血管原因造成的，外科和康復治療的效果往往不夠理想，須同時給予擴血管藥物處理。

本研究中，經Pearson檢驗發(fā)現CSA組椎-基底動脈TCD脈動指數與BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波絕對潛伏期存在部分相關性。這種相關性再次證實了TCD及BAEP可分別反映腦干血供與神經功能狀態(tài)，提示對于CSA眩暈患者，TCD異常時應高度懷疑BAEP異常；反之，BAEP異常時也應想到TCD異常。這與國外文獻報道一致，Enass等認為，TCD和BAEP互補，兩者合用可鑒別后循環(huán)缺血和外周性眩暈，從而使椎基底動脈卒中比率由84%降低為64%，椎基底動脈缺血眩暈首選TCD檢查。

另外，本研究中，CSA組BAEP總體異常率為22.34%(21/94)，對照組僅2.00%(2/100)，兩者相差甚大，提示可能BAEP假陽性率低。頭顱MRI正常但BAEP異常者可能預示著微血管缺血尚未達影像學陽性閾值，但已發(fā)生膜電位異常，并且BAEP可客觀評價血管病變程度，以對后循環(huán)供血障礙進行分型。有關研究發(fā)現，TIA患者在缺血消退期可觀察到短暫異常BAEP，說明后循環(huán)供血障礙和腦梗死之間具有連續(xù)性。

需要指出，本研究結論仍需影像學和病理生理學動態(tài)資料的進一步支持，來克服橫斷性研究的內在缺陷；仍需就高血壓、糖尿病、脂代謝紊亂、動脈粥樣硬化、吸煙等對檢查結果的影響進行偏相關分析；相信隨著臨床醫(yī)學的不斷深入研究和輔助檢查技術的不斷推陳出新，我們必將進一步深入認識CSA。

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2015-09-14)