楊曉英, 趙 瑋, 姚晶晶, 杜 薇, 洪查理
(河北省承德市中心醫院健康體檢中心, 河北 承德 067000)
頸腦一體化超聲對椎動脈先天性變異血流動力學診斷價值的探討
楊曉英, 趙 瑋, 姚晶晶, 杜 薇, 洪查理
(河北省承德市中心醫院健康體檢中心, 河北 承德 067000)
目的:應用頸腦一體化超聲探討椎動脈先天性變異時顱內外血流動力學變化。方法:選取在我院體檢中心行頸部血管彩超及經顱多普勒檢查的健康體檢者1122例,按篩查結果進行分組,剔除椎動脈雙側發育變異者,將各組發育變異側作為研究側,發育正常側作為對照側。結果:椎動脈先天發育不良組(62例)、走行變異組(55例)變異側的椎間隙段、顱內段收縮期峰值流速低于發育正常側,阻力指數變異側高于發育正常側(P<0.05),差異有統計學意義;起源異常組(13例)變異側椎間隙段、顱內段收縮期峰值流速高于發育正常側,阻力指數變異側低于發育正常側(P<0.05),差異有統計學意義。結論:頸腦一體化超聲檢查,可客觀評價椎動脈先天變異時顱內、外血流動力學變化。
椎動脈先天發育不良; 椎動脈走行變異; 椎動脈起源異常; 血流動力學變化
本文旨在應用頸腦一體化超聲檢查方法,探討椎動脈先天變異者顱內外段血流動力學的變化。
1.1 一般資料:選取2014年4月至2014年11月在我院健康體檢中心行頸部血管彩超檢查的體檢者1122例,其中男610例,女512例,年齡23~48歲,平均年齡41歲。篩出一側椎動脈先天變異者作為研究對象,剔除椎動脈后天性血管病變者及椎動脈雙側變異者。
1.2 檢查方法:頸部血管超聲檢查使用PHILIPSHD11超聲診斷儀,L12-3、C5-2探頭,采用頸部血管+腹部超聲檢查模式。受檢者采取仰臥位,頭稍偏向對側,探頭縱切掃查到頸總動脈長軸,然后調整探頭的方向,即可掃查到椎動脈。聯合使用L12-3和C5-2探頭逐一掃查椎動脈起始段(V1段)、椎間隙段(V2段)至入橫突孔之前,觀察椎動脈起源、走行。二維測量椎間隙段管徑,采用彩色多普勒(CDFI)血流顯像觀察各血管血液充盈狀態,并記錄椎間隙段、椎動脈始段、血流速度、阻力指數。經顱多普勒超聲檢查采用維迪CompanionⅢ經顱多普勒超聲診斷儀,2MHZ探頭,受檢者采取側臥位,探頭置于枕窗,探測椎動脈寰樞椎段、顱內段(探測深度65~85mm),記錄顱內段血流速度、阻力指數。
1.3 診斷標準:椎動脈先天發育細:管徑≤2.5mm,椎動脈先天狹窄:管徑≤2.0mm,椎動脈走行異常:椎動脈從鎖骨下動脈發出后,從C6椎間隙以上入橫突孔上行或由C7橫突孔上行者為走行變異。
1.4 按篩查結果進行分組,將各組發育變異側作為研究側,發育正常側作為對照側,對椎動脈先天變異椎間隙段、顱內段的血流參數進行分析。
1.5 統計學處理:應用SPSS13.0軟件,血流參數用均數±標準差表示,變異側與正常側比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 篩出先天性單側發育不良62例,左側20例,右側42例。其診斷標準為椎動脈管徑小于或等于2. 5mm或小于對側50%者,其中左側21例,右側42例。單側走行變異55例,其中左側19例,右側36例,其中21例伴有椎動脈先天性發育不良。單側起源異常13例,5例伴有走行變異,10例為左椎動脈直接起源于主動脈弓,1例起源于左側頸總動脈,2例起源于右側頸總動脈。
2.2 椎動脈先天發育不良組、走行變異組變異側的椎間隙段、顱內段收縮期峰值流速低于發育正常側,阻力指數變異側高于發育正常側(P<0.05),差異有統計學意義;起源異常組變異側椎間隙段、顱內段收縮期峰值流速高于發育正常側(P<0.05),阻力指數變異側低于發育正常側(P<0.05),差異有統計學意義。

表1 椎動脈先天發育不良側與正常側顱內外血流參數比較

表2 椎動脈走行變異側與正常側顱內外血流參數比較
椎動脈先天變異包括椎動脈先天發育不良、椎動脈走行變異及椎動脈起源異常。椎動脈是椎-基底系統的重要組成部分,正常雙側椎動脈均由鎖骨下動脈發出,經第C6-7椎間隙入椎間孔上行,至第1頸椎橫突孔,經枕骨大孔入顱腦,椎動脈全程分為四段:橫突前段(V1段),即由椎動脈起始段至第6頸椎橫突孔,橫突段(V2段),即C6-C2頸椎橫突孔段,寰椎段(V3段),即第2頸椎橫突孔至穿入硬腦膜處,顱內段(V4段),即椎動脈入顱后至與對側匯合成基底動脈前。兩側椎動脈在腦橋下緣匯合成基底動脈,供應大腦后三分之一的血液。大多數人椎動脈自C6-7椎間隙入橫突孔上行,若經C5-6,C4-5,C3-4,C2-3椎間隙入橫突孔上行或極少數人由C7橫突孔上行,為椎動脈走行變異。這在本組病例中也得到證實,本組病例中經C5 -6橫突孔上行的27例,經C4-5上行的26例,經C3-4上行的13例,無經C7橫突孔上行的病例。本研究中椎動脈走行變異側與椎動脈走行正常側顱內段收縮期峰值流速、阻力指數差異有統計學意義(P<0.05)。椎動脈走行變異時,在橫突孔外的椎動脈段延長,此段在外走行的椎動脈未受到橫突孔骨性結構的保護,更易受到周圍組織影響,對椎動脈產生刺激或壓迫,最終導致血流動力學改變[1],從而椎動脈血流量下降,引起眩暈癥狀。
椎動脈先天性發育不良包括先天性纖細和狹窄,對由動脈粥樣硬化引起椎動脈狹窄的研究及報道較多,而對于先天性狹窄的研究較少,可據觀察椎動脈先天性纖細或狹窄與血管性眩暈關系密切,被認為是后循環缺血最主要的血管性病因,本組研究還顯示椎動脈先天發育不良以右側多見,可能與椎動脈優勢有關。Chaturved等認為,椎動脈先天性纖細或狹窄時,椎-基底系統會更容易發生動脈粥樣硬化,從而成為后循環缺血的誘因。本研究表明,椎動脈先天性發育不良者,發育不良側顱內外段血流速度減慢,阻力指數增加,與椎動脈發育正常側差異有統計學意義(P<0.05),這種血流動力學改變為后循環缺血的發病機制提供了有力依據。
椎動脈起源異常發生率有報道為3.48%[2],主要有三種類型:起源于主動脈弓,椎動脈與鎖骨下動脈共干,共同起始于主動脈弓,起源于頸總動脈。以左側椎動脈起源于主動脈弓最常見,本組病例中有13例起源異常,發生率為1.2%,與報道有偏差,可能原因為①其樣本量較小,②椎動脈起始部臨近解剖結構較復雜,檢查受到周圍組織的影響以及儀器清晰度的限制,降低了其檢出率。但是有10例起源于主動脈弓,占起源異常的76.9%,與文獻報道類似。本研究中起源異常組變異側椎間隙段、顱內段收縮期峰值流速高于發育正常側(P<0.05),阻力指數變異側低于發育正常側(P<0.05),差異有統計學意義,但是本組病例中起源異常的例數較少,其結果準確性還需證實,此類文獻報道甚少,但有報道指出,椎動脈直接起源主動脈弓,其壓力高于鎖骨下動脈,理論上講,其血流速度會增快,血液供應更充足,可減少動脈硬化的發生。
[1] 楊玉華,李颯.高頻彩色多普勒超聲對椎動脈病變聲像圖的分析[J].中國醫學創新,2013,10(13):92~93.
[2] 中國解剖學體質調查委員會.中國人解剖學數值[M].北京:人民衛生出版社,2002.278.
1006-6233(2016)09-1533-03
A 【doi】10.3969/j.issn.1006-6233.2016.09.054
河北省承德市科學技術研究與發展計劃項目課題,(編號:20151004)
姚晶晶