夏曉燕,吳 亞,吳 健
(江蘇省鹽城市第一人民醫院:1.血液科實驗室;2.骨科;3.檢驗科 224001)
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·臨床研究·
姜黃素對人骨肉瘤MG-63細胞生長抑制及對MAPK基因調控作用的探討*
夏曉燕1,吳 亞2△,吳 健3
(江蘇省鹽城市第一人民醫院:1.血液科實驗室;2.骨科;3.檢驗科 224001)
目的 研究姜黃素對人成骨肉瘤細胞MG-63的生長抑制作用,并檢測對骨肉瘤細胞中MAPK基因表達的調控作用,初步明確姜黃素對骨肉瘤細胞的作用機制。方法 以人骨肉瘤細胞株MG-63為研究對象,采用不同劑量姜黃素處理。MTT法檢測5、10、15、20、25、30、35、40、50 μmol/L姜黃素作用24、48、72 h對細胞的毒性作用;Transwell小室侵襲試驗法檢測5、10、15 μmol/L姜黃素對細胞的侵襲能力,黏附試驗法檢測對細胞的黏附能力;Western blot法檢測5、10、15 μmol/L姜黃素作用后MAPK蛋白表達水平的影響,RT-PCR法檢測對細胞中MAPK基因mRNA轉錄水平的影響。結果 姜黃素(濃度>15 μmol/L,作用時間>24 h)對骨肉瘤細胞的生長抑制呈時間和劑量依賴性,濃度≤15 μmol/L,作用時間為24 h時,對骨肉瘤細胞無明顯毒性作用;細胞侵襲能力和黏附能力隨著姜黃素濃度的增加而逐漸降低,以15 μmol/L姜黃素濃度處理效果最明顯(P<0.05);姜黃素可明顯抑制MAPK基因mRNA轉錄水平,其抑制作用與劑量呈高度依賴性(P<0.05)。結論 姜黃素可以通過調控MAPK基因表達降低人骨肉瘤細胞株MG-63的侵襲性。
姜黃素; 骨肉瘤; MAPK基因; 侵襲
骨肉瘤是骨組織最常見的原發性腫瘤,多發于青少年并且惡性程度高[1-2]。目前治療骨肉瘤的方法主要是新輔助化療和手術,其5年生存率仍然維持在60%~70%,無明顯提高。這主要是對骨肉瘤發病機制尚不清楚所致。近年來,隨著分子生物學與遺傳學的研究,為骨肉瘤發病機制的研究提供了幫助。
絲裂原激活的蛋白激酶是重要的信號級聯分子之一,也是多種信號通路的中心,在許多細胞增殖相關信號通路中起著關鍵的作用[3-4]。在未……