非創傷性腦出血患者發生神經源性肺水腫的急診救治體會

淡利軍

陜西榆林市星元(第四)醫院 榆林 719000

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非創傷性腦出血患者發生神經源性肺水腫的急診救治體會

淡利軍

陜西榆林市星元(第四)醫院 榆林 719000

目的 總結非創傷性腦出血患者發生神經源性肺水腫的急診救治體會。方法 選擇我院2012-06—2015-06收治75例非創傷性腦出血患者為研究對象，根據是否合并神經源性肺水腫分為合并組(n=22)與未合并組(n=53)。比較2組年齡、性別、出血部位、高血壓與糖尿病合并情況，比較治療72 h后格拉斯哥預后評分(GOS)、并發癥發生率與病死率。結果 合并組治療72 h后GOS評分(2.8±0.4)分，低于對照組的(3.3±0.6)分，差異有統計學意義(P<0.05)。合并組ARDS、MOF、腦疝發生率分別為13.6%(3/22)、9.1%(2/22)、13.6%(3/22)，均高于未合并組，差異有統計學意義(P<0.05)。合并組病死率為18.2%(4/22)，高于未合并組病死率3.8%(2/53)，差異有有統計學意義(P<0.05)。結論 非創傷性腦出血患者神經源性肺水腫的發生與年齡及是否合并高血壓與糖尿病等因素有關，需予以預防。神經源性肺水腫的發生不利于預后，需密切留意相關癥狀，一旦發現立即予以有效處理以降低并發癥發生率與病死率，改善預后。

非創傷性腦出血；神經源性肺水腫；交感神經

腦出血指非創傷性原因所致腦實質出血，易形成大小不等腦內血腫，甚至存在穿破腦實質成為繼發性腦室內或蛛網膜下腔出血的可能。流行病學資料顯示[1]，腦出血在卒中發病率占10%～15%，1個月內病死率在35%～52%，且半數患者死亡時間為發病2 d內，提示該病急性期治療對于預后有重要影響。神經源性肺水腫指急性肺間質及肺泡液體滲出所引起急性肺水腫，以大量兒茶酚胺所引起心肺功能障礙為主要病因[2]，不利于預后，需引起重視。本文以我院收治非創傷性腦出血患者為例，總結非創傷性腦出血患者發生神經源性肺水腫的急診救治體會，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 納入及排除 納入標準：(1)無明確外傷史，經頭顱CT檢查確診腦出血且合并神經源性肺水腫；(2)簽署知情同意書。排除標準：(1)年齡<15歲；(2)入院前出現呼吸或心跳驟停情況；(3)既往有嚴重心、腦、肺部疾病。

1．2 一般資料 選擇我院2012-06—2015-06收治的75例非創傷性腦出血患者為研究對象，根據患者是否合并神經源性肺水腫分為合并組(n=22)與未合并組(n=53)。合并組男女比例10：12；年齡48～69歲，平均(51.2±4.7)歲；出血部位：基底節10例，丘腦5例，腦干4例，腦葉3例；合并高血壓8例，糖尿病3例。未合并組男女比例24：29；年齡58～83歲，平均(65.2±6.1)歲；出血部位：基底節23例，丘腦17例，腦干9例，腦葉4例；合并高血壓7例，糖尿病1例。2組性別、出血部位等比較差異無統計學意義(P>0.05)，但合并組年齡明顯低于未合并組，高血壓與糖尿病發生率高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。

1．3 治療方法 對腦出血進行常規治療，立即實施階梯性呼吸支持法，氣管插管后應用呼吸機輔助呼吸，PEEP由6 cmH2O開始逐漸升高至15 cmH2O。大劑量聯合應用呋塞米與甘露醇，交替使用。應用甲潑尼松龍降低顱內壓及肺毛細血管通透性，緩解肺水腫與腦水腫，80 mg/次，2次/d。給予血管活性藥物酚妥拉明或西地蘭以調整循環、降低心臟負荷。治療過程中及時監測電解質水平，并始終保持電解質和酸堿平衡等對癥支持治療。

1．4 觀察指標 (1)治療72 h后格拉斯哥預后評分(GOS)；(2)并發癥發生率與病死率，并發癥包括多器官功能衰竭(MOF)、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、腦疝、肺部感染。

2 結果

2．1 2組GOS評分比較 合并組治療72 h后GOS評分為(2.8±0.4)分，低于對照組(3.3±0.6)分，差異有統計學意義(t=3.585，P=0.001<0.05)。見表1。

表1 2組GOS評分比較 [n(%)]

2．2 2組并發癥發生率比較 合并組ARDS、MOF、腦疝發生率均高于未合并組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組并發癥發生率比較 [n(%)]

2．3 2組病死率比較 合并組死亡4例，病死率為18.2%(4/22)，其中2例為暴發性神經源性肺水腫，死于ARDS合并MOF，1例死于MOF，1例死于腦疝；未合并組病死率為3.8%(2/53)，1例死于ARDS，1例死于腦疝。2組比較差異有統計學意義(χ2=4.385，P=0.036)。

3 討論

臨床對神經源性肺水腫認識時間較長，但非創傷性腦出血患者發生神經源性肺水腫的詳細機制依然不明確[3]。目前以滲透缺陷理論及沖擊傷理論為主[4-5]，前者認為交感神經系統在神經源性肺水腫發生過程中起主導作用，介導血管通透性改變、肺泡萎陷、通氣血流比例失調，與肺水腫形成惡性循環。后者認為中樞神經系統損傷后交感神經活動增強，引起體循環血管收縮、靜脈血回流，肺循環出現高壓而引起壓力性肺水腫，且肺毛細血管在高壓沖擊傷作用下血漿蛋白外滲，最終導致神經源性肺水腫。

臨床研究顯示[6-7]，神經源性肺水腫的出現對預后極為不利，且救治困難重重，如何有效診治以提高救治成功率成為臨床重要研究課題。本研究中根據患者是否合并肺水腫進行分組，結果顯示合并組年齡明顯低于未合并組，且合并高血壓與糖尿病幾率更高，合并組ARDS、MOF、腦疝發生率分別為13.6%(3/22)、9.1%(2/22)、13.6%(3/22)，均高于未合并組，且病死率更高，提示肺水腫的出現對非創傷性腦出血患者的預后極為不利，與以上研究結論保持一致。提示年齡、高血壓與糖尿病合并情況為患者出現神經源性肺水腫危險因素，臨床治療過程中需引起重視，積極預防神經源性肺水腫出現并及時予以處理。

目前，臨床非創傷性腦出血患者的急診治療以降低交感神經興奮性與肺毛細血管壓力及通透性入手[8]，利于減少發生神經源性肺水腫。但若已發生神經源性肺水腫，則應大劑量應用脫水劑降低顱內壓，并應用甲潑尼松龍降低毛細血管通透性，緩解腦水腫與肺水腫，以防病情進一步發展，改善預后，提高生存率。非創傷性腦出血患者確診后應立即降低顱內壓進行搶救，需留意的是，若患者血壓過高，地塞米松則應慎用，否則易引起脫水劑反跳現象。由于患者并發肺水腫，因此還需確保呼吸道暢通，可通過高流量吸氧對肺部通氣情況進行改善，另外盡早予以脫水治療。此外，短程大量應用腎上腺皮質激素不僅可有效降低顱內壓，也可促進肺水腫的消退。神經源性肺水腫早期往往并無明顯臨床表現，且癥狀出現幾分鐘到幾小時后可迅速消退，因而不少不顯示心動過速、呼吸急促、呼吸困難等預期癥狀，易導致治療時機的延誤[9]。而暴發性神經源性肺水腫的出現則更為迅速，病情也即為兇險。神經源性肺水腫特點為分泌物泡沫樣，多帶血痰，胸片示病變集中分布于肺泡中心[10]。本研究共出現2例暴發性神經源性肺水腫患者，最后均死亡。該2例病情進展迅猛，短時間內就出現重度呼吸困難，插管后涌出大量分泌物由氣道噴射而出，且呈進行性持續加重趨勢，肺分泌物呈暗紅色且液體量超過1 000 mL，最后出現ARDS合并MOF而死亡。這一特點對暴發性神經源性肺水腫的識別有一定幫助[11]。研究提出，在搶救過程中，脫水治療也應引起重視，否則以加重病情。

綜上所述，非創傷性腦出血患者神經源性肺水腫的發生與年齡及是否合并高血壓與糖尿病等因素有關，需予以預防。神經源性肺水腫的發生不利于預后，需密切留意相關癥狀，一旦發現立即降低顱內壓并予以脫水治療，以降低并發癥發生率與病死率，改善預后。

[1] 李貴福，陳發軍，朱文燕，等．動脈瘤性蛛網膜下腔出血合并急性神經源性肺水腫臨床分析[J]．中國神經精神疾病雜志，2012，38(6)：363-366．

[2] 劉紅升，蘇琴，趙曉東，等．神經源性肺水腫早期形式的急診識別及治療[J]．中國醫學科學院學報，2015，37(3)：343-347．

[3] 趙春梅，袁宏偉．腦出血患者急性腎損傷發生情況、危險因素及其對臨床預后的影響[J]．中國中西醫結合腎病雜志，2014，14(9)：818-819．

[4] 王鶴，鄭兆聰，陳宏頡，等．高血壓腦出血早期血腫擴大的預測指標及防治手段[J]．中華神經醫學雜志，2014，13(10)：1 074-1 077．

[5] 劉家明，趙保鋼，賈兆坤，等．高血壓性腦出血并發肺水腫46例臨床分析[J]．中國實用神經疾病雜志，2009，12(9)：3-6．

[6] 劉海英．78例腦出血患者死亡原因相關因素分析[J]．護理實踐與研究，2010，7(20)：140-141．

[7] 格振利，李立華．自制簡易三維立體定向頭架治療基底節區腦出血94例臨床分析[J]．山西醫藥雜志，2011，40(3)：272-274．

[8] 張景周，姚運喜．創傷性遲發性腦出血治療體會[J]．深圳中西醫結合雜志，2014，24(10)：70-71．

[9] 王泳，陸華，蔣云召，等．微創顱內血腫清除術50例療效分析[J]．江蘇醫藥，2014，40(8)：965-966．

[10] 馮艷，于國東，王華，等．神經源性肺水腫的液體治療策略探討[J]．中華神經醫學雜志，2015，14(2)：176-180．

[11] 尹志超，楊漢杰．蛛網膜下腔出血并發神經源性肺水腫誤診心肌梗死1例[J]．中國急救醫學，2013，33(1)：104-105．

(收稿2015-12-08)

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1673-5110(2016)20-0086-03