張雪杰 欒 寧
(遼寧醫學院附屬第一醫院神經內科,遼寧 錦州 121001)
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奧拉西坦對腦梗死患者血清S100B、神經元特異性烯醇化酶和vWF的影響
張雪杰 欒 寧1
(遼寧醫學院附屬第一醫院神經內科,遼寧 錦州 121001)
目的 觀察奧拉西坦對腦梗死患者的治療效果及血清中S100B、神經元特異性烯醇化酶(NSE)和vWF的變化。方法 114例腦梗死患者隨機分為兩組,對照組(57例)應用常規治療,并加用丁苯酞膠囊。觀察組57例在上述基礎上加用奧拉西坦注射液,治療10 d后觀察療效,并關注血清中S100B、NSE和vWF的變化。結果 兩組治療前美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS)評分無統計學差異,治療10 d后,兩組NIHSS評分均下降,但是觀察組下降值明顯高于對照組。兩組治療10 d后血清中S100B、NSE和vWF的表達均下降,但是觀察組S100B、NSE和vWF的下降值明顯高于對照組。結論 奧拉西坦對腦梗死的臨床療效明顯,且能有效下調血清中S100B、NSE和vWF表達,保護神經細胞,優化體液環境。
腦梗死;奧拉西坦;S100B;神經元特異性烯醇化酶(NSE);vWF
腦梗死患者出現明顯的腦組織缺血、缺氧引起的臨床表現,并出現較為明顯的并發癥,且患者的致殘率高〔1,2〕。研究顯示,腦梗死患者病變形成和進展中血清中S100B、神經元特異性烯醇化酶(NSE)和vWF的表達升高,三種指標可在一定程度上反映病情的進展〔3~5〕。奧拉西坦在改善神經系統損害方面具有一定的價值〔6〕。本文觀察奧拉西坦對腦梗死患者的治療效果及血清中S100B、NSE和vWF的變化。
1.1 臨床資料 我院確診的腦梗死患者114例均符合《中國腦血管病防治指南》中的診斷標準。排除標準:①伴嚴重內臟器官疾病的患者;②伴惡性腫瘤的患者;③近3個月應用免疫抑制劑的患者。其中男63例,女51例;年齡53~85歲,平均(65.4±7.8)歲。觀察組57例,男31例,女26例;年齡53~84歲,平均(65.2±7.9)歲;對照組57例,男32例,女25例;年齡57~85歲,平均(65.6±7.4)歲。兩組一般資料無明顯差異。
1.2 治療方法 對照組應用常規治療,并丁苯酞膠囊200 mg口服,3次/d。觀察組在上述基礎上用奧拉西坦注射液4 g加入250 ml生理鹽水中滴注,1次/d。治療10 d觀察療效。
1.3 S100B、NSE和vWF表達的檢測 均于確診后(治療前)及治療10 d后的次日清晨抽取空腹靜脈血2 ml,離心后分離血清后,置于-20℃冰箱中凍存。蛋白均于抽取樣本后的1個月內集中檢測。S100B、NSE的檢測應用化學發光法。vWF的檢測應用酶聯免疫吸附實驗。做好質量控制,減少誤差。
1.4 療效判定 治療10 d后,應用美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS)對臨床效果進行評定,分值在0~31分,分值越大,患者的癥狀越重,反之越輕。
1.5 統計學方法 應用SAS6.12統計軟件進行χ2檢驗或t檢驗。
2.1 兩組治療前、后NIHSS評分變化的比較 兩組治療前NIHSS評分無統計學差異。治療10 d后,兩組NIHSS評分均下降,但是觀察組下降值明顯高于對照組。見表1。

表1 兩組治療前、后NIHSS評分變化的比較±s,n=57)
與治療前比較:1)P<0.05;下表同
2.2 兩組治療前、后血清中S100B、NSE和vWF變化的比較 兩組治療前血清中S100B、NSE和vWF無統計學差異。治療10 d后血清中S100B、NSE和vWF的表達均下降,但觀察組治療前、后血清S100B、NSE和vWF的下降值明顯高于對照組。見表2。

表2 兩組治療前、后血清中S100B、NSE和vWF變化的比較
部分腦梗死患者可以出現后遺癥,并導致生活質量明顯下降。引發急性腦梗死的因素較多,主要是患者動脈內膜出現膽固醇和脂質的沉積,并形成粥樣硬化斑塊,同時引起纖維組織增生,誘發血小板聚集,加重患者血管形成狹窄及閉塞〔7,8〕。S100B是神經膠質細胞的標志性蛋白,也是構成神經膠質細胞液的重要成分〔9〕。大腦中S100B主要由活化的星形膠質細胞產生,并可以促進神經系統的發生和發展〔10〕。當神經細胞受到損傷后,S100B可以釋放到腦脊液中,并穿過血腦屏障進入外周血,引起血清中S100B的水平升高〔11〕。此時細胞內S100B的含量減少,影響了神經細胞的相關功能的發揮,同時也使神經細胞修復形成障礙。而NSE也是在神經細胞中存在的蛋白,當神經細胞受到刺激或損傷后,NSE可以進入細胞間隙,引起外周血中NSE明顯升高〔12,13〕。vWF是血管內皮細胞和骨髓巨核細胞合成的一種大分子糖蛋白,當內皮細胞受到損傷時,vWF能從內皮細胞分泌到血漿中〔14,15〕。內皮下的vWF在調節血小板黏附到血管壁的過程中起著重要作用。vWF通過血小板膜糖蛋白起作用。血漿中vWF含量及活性增高,被認為是血管內皮受損的標志物〔16〕。研究顯示在缺血性腦損傷患者血清中vWF持續升高,并與臨床惡化程度相關〔17〕。奧拉西坦可以通過血腦屏障,奧拉西坦對缺血性腦病患者可以改善記憶及智能障礙,同時對各種因素引起的低氧等病變形成一定的改善〔18〕。
奧拉西坦能提高腦組織代謝中氧和葡萄糖的攝取、降低乳酸鹽/丙酮酸的比率,從而改善腦組織的代謝率,使局部大腦血流正常化。研究表明奧拉西坦可以透過血-腦脊液屏障,促進腦組織對氧的攝取和葡萄糖的利用,對低氧環境中神經細胞起到明顯的修復作用〔19,20〕。本實驗結果提示奧拉西坦對血清中S100B、NSE和vWF的表達有明顯的下調作用。有觀點認為奧拉西坦能通過下調神經元細胞凋亡的關鍵基因(Caspase-3)的表達,減少血腫周圍神經元的凋亡,促進神經功能的恢復〔21〕。奧拉西坦的治療作用可能涉及多通路,但是其具體機制有待進一步研究。
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〔2015-02-19修回〕
(編輯 苑云杰)
張雪杰(1982-),女,碩士,主治醫師,主要從事神經系統疾病研究。
R743
A
1005-9202(2016)21-5294-03;
10.3969/j.issn.1005-9202.2016.21.035
1 北京市延慶縣人民醫院耳鼻喉科