張曉立,張 潔
(南京中醫藥大學附屬南京市中西醫結合醫院,江蘇南京210014)
不同口服降糖藥物對2型糖尿病患者糖化血紅蛋白的影響
張曉立,張 潔△
(南京中醫藥大學附屬南京市中西醫結合醫院,江蘇南京210014)
目的 分析并研究不同口服降糖藥物對2型糖尿病患者糖化血紅蛋白(HbA1c)的影響。方法 選擇2013年5月至2016年1月該院收治的2型糖尿病患者200例作為研究對象,按隨機數字表法隨機分為觀察組和對照組,每組100例。對照組采用二甲雙胍聯合胰島素增敏劑治療,觀察組采用二甲雙胍聯合胰島素促泌劑治療,觀察并比較兩組患者治療前后踝肱指數(ABI)、空腹血糖(FBG)、餐后2小時血糖(2hPG)、HbA1c、肱動脈-踝動脈脈搏波速率(baPWV)水平等。結果 兩組患者治療后血糖均得到有效控制,且HbA1c達標率有所提升,但觀察組ABI、FBG、2hPG、HbA1c、baPWV水平明顯優于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。結論 臨床對2型糖尿病患者采用二甲雙胍聯合胰島素促泌劑治療能更好地促使患者血糖的控制,有效提升患者HbA1c達標率,值得臨床推廣應用。
二甲雙胍; 糖尿病,2型; 血紅蛋白A,糖基化
近年來,人們生活水平不斷改善、人口老齡化越來越嚴重、生活方式的改善等均使糖尿病發病率快速增長[1],且呈年輕化趨勢。我國糖尿病患者主要為2型糖尿病患者,其是一種全身代謝性疾病,分析該疾病的發病機制主要涉及多方面[2],需采取有效方法干預、穩定患者血糖,促進患者糖化血紅蛋白(glycosylatedhemoglobin 1c,HbA1c)達標。有研究基于此主要分析了不同口服降糖藥物對2型糖尿病患者HbA1c的影響[3]。本研究選擇本院收治的200例2型糖尿病患者作為研究對象,進行分組對照研究,現報道如下。
1.1 一般資料 選取2013年5月至2016年1月本院收治的2型糖尿病患者200例作為研究對象,按隨機數字表法隨機分為觀察組和對照組,每組100例。對照組患者中男61例,女39例;年齡45~80歲,平均(62.4±
11.3)歲。觀察組患者中男58例,女42例;年齡46~82歲,平均(62.7±12.4)歲。100例患者均符合世界衛生組織糖尿病診斷標準,診斷為糖尿病,無酮癥史,未合并其他影響糖代謝的疾病。兩組患者性別、年齡比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 對照組采用胰島素增敏劑噻唑烷二酮類——羅格列酮(成都恒瑞制藥有限公司,批號:20130520)聯合二甲雙胍(中美上海施貴寶制藥有限公司,批號:20130618)進行治療,觀察組采用胰島素促泌劑——格列齊特[施維雅(天津)制藥有限公司,批號:20140809]聯合二甲雙胍進行治療,根據患者實際情況,進行有針對性的劑量選擇。
1.2.2 觀察指標 觀察并比較兩組患者治療前后踝肱指數(ankle brachial index,ABI)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2小時血糖(postprandial 2 hourplasma glucose,2hPG)、HbA1c、肱動脈-踝動脈脈搏波速率
(brachial ankle pulse wave velocity,baPWV)水平等。
1.3 統計學處理 應用SPSS23.0統計軟件進行數據分析,計量資料以±s表示,采用t檢驗、單因素方差檢驗;計數資料以率或構成比表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
表1 兩組患者治療前后各項觀察指標變化情況比較(±s)

表1 兩組患者治療前后各項觀察指標變化情況比較(±s)
注:與對照組治療后比較,aP<0.05。
組別觀察組(n=100)治療前治療后t P ABI 0.89±0.53 1.06±0.36a8.931 6 0.023 8 FBG(mmol/L)10.08±2.63 6.53±1.04a11.235 8 0.000 1 2hPG(mmol/L) HbAlc(%) baPWV(cm/s)17.32±3.67 8.97±1.05a12.364 9 0.000 1 9.87±1.46 6.21±0.52a10.030 7 0.005 6 2 020.20±354.40 1 853.40±169.70a13.652 7 0.000 0對照組(n=100)治療前治療后t P 9.88±1.50 7.64±1.21 6.990 8 0.038 2 0.89±0.66 0.92±0.71 8.062 4 0.027 4 10.13±3.24 8.69±2.37 7.230 4 0.035 1 17.21±3.52 13.99±2.04 7.932 6 0.029 6 2 054.60±367.80 2 368.70±467.60 8.963 7 0.021 6
兩組患者治療后血糖均得到有效控制,且HbA1c達標率有所提升,但觀察組ABI、FBG、2hPG、HbA1c、baPWV水平均明顯優于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表1。
2型糖尿病是一種與遺傳、環境相關的基因遺傳性疾病,環境對患者的病情會有一定的影響,環境因素主要涉及肥胖、不合理飲食和不合理熱量攝入等,體力活動也會對患者血糖造成一定影響[4]。胰島素抵抗是2型糖尿病發病中的一個主要環節,胰島素抵抗的產生主要是因為機體外周組織對胰島素敏感性降低,導致患者胰島素生物學作用減弱[5],一般情況下主要表現為對糖代謝的效用下降,所以,胰島素在正常生理水平之下患者器官、組織和細胞等均能正常吸收葡萄糖。因為葡萄糖不能被充分利用,所以,導致患者血糖升高,導致患者胰島素分泌、代謝增加,進而形成高胰島素血癥[6]。分析患者胰島素基因編碼,在其葡萄糖代謝過程中任何步驟均可能會出現異常情況,進而導致胰島素抵抗的發生。臨床上大多數肥胖患者在發生胰島素抵抗的分子機制均因為靶細胞胰島素受到信號傳遞通路的影響,進而出現一定缺陷[7]。故胰島素功能缺陷是導致2型糖尿病發病機制中的另一個主要環節。基于此,本研究主要分析不同口服降糖藥物對2型糖尿病患者HbA1c的影響,結果顯示,觀察組患者主要應用的藥物為格列齊特,格列齊特通過刺激胰島細胞分泌胰島素降低血糖水平[8]。對2型糖尿病患者格列齊特可恢復對葡萄糖做出反應的是第一相胰島素分泌高峰并增加第二相胰島素分泌。可以見到進餐后誘導或葡萄糖刺激的胰島素分泌反應明顯增加。格列齊特可能通過參與糖尿病并發癥形成的2個機制減少微血栓形成過程[9]:(1)抑制血小板粘連、凝聚,減少血小板活性標記物(B血栓球蛋白、血栓烷B2);(2)對血管內皮產生纖溶活性作用(增大組織型纖溶酶原激活劑活性)。同時,配合二甲雙胍給藥,可降低2型糖尿病患者空腹及餐后高血糖,HbAlc可下降1%~2%,二甲雙胍降血糖的機制可能是增加周圍組織對胰島素的敏感性,增加胰島素介導的葡萄糖利用。增加非胰島素依賴的組織對葡萄糖的利用,如腦、血細胞、腎髓質、腸道、皮膚等,抑制肝糖原異生作用,降低肝糖輸出,還能抑制腸壁細胞攝取葡萄糖,抑制膽固醇的生物合成和貯存,降低血三酰甘油、總膽固醇水平。與格列齊特聯合用藥,會加強降血糖作用,這時應減少胰島素劑量。所以,效果更好。
綜上所述,臨床對2型糖尿病患者采用二甲雙胍聯合胰島素促泌劑治療能更好地促使患者血糖的控制,有效提升患者HbA1c達標率,值得臨床推廣應用。
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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.22.025
B
1009-5519(2016)22-3486-02
2016-07-23)
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