陳 亮,溫生新
(1.青海省公安廳刑警總隊刑事科學技術研究管理中心,青海西寧810001;2.西寧市交警支隊,青海810000)
·案例分析·
結合案例探討腦willis環血管疾患破裂猝死的法醫學鑒定
陳 亮1,溫生新2
(1.青海省公安廳刑警總隊刑事科學技術研究管理中心,青海西寧810001;2.西寧市交警支隊,青海810000)
大腦動脈環; 血管疾病; 蛛網膜下腔出血; 猝死; 法醫病理學; 病例報告
在法醫實際檢案中非正常死亡案例并不少見,其中腦willis環血管病變破裂致非損傷性蛛網膜下腔出血死亡案例占了一定的比例。但往往腦willis環動脈病灶微小且常包裹于凝血塊中,很多時候肉眼難以發現動脈病灶,死因難以明確,而死亡原因的確定對死亡性質的確立至關重要。故作者認為,在懷疑腦willis環血管病變破裂死亡案例中應常規仔細檢查腦willis環,并進一步進行組織學檢驗。現以4個案例對其法醫學鑒定進行探討。
1.1 病例1 患者,女,58歲,牧民。2010年2月25日在某地旅行社內死亡。尸檢:尸表未見損傷,大腦額、顳葉及腦底蛛網膜下腔出血,呈對稱性分布,主要位于腦基底池部位及其附近,并見血凝塊。腦室內充滿凝血。基底動脈分叉處見直徑1 cm囊狀動脈瘤(圖1),有破口。其余臟器未見異常。組織病理學診斷:(1)腦重度水腫、瘀血,蛛網膜下腔出血,內囊出血,見軟化灶、缺血性神經元、腫脹的膠質細胞增生及淋巴細胞浸潤,基底動脈瘤破裂出血(圖2);(2)心肌細胞肥大與萎縮并存,肌纖維斷裂,心肌間出血,脂肪心;(3)區域性肺水腫或肺泡性肺氣腫及肺大泡形成;(4)腎、脾內小動脈硬化及瘀血。

圖1 腦willis環椎動脈分叉處先天性動脈瘤(箭頭所指)

圖2 腦willis環錐動脈分叉處先天性動脈瘤表面蛛網膜下腔出血(蘇木精-伊紅染色,40×)
1.2 病例2 患者,男,62歲,農民。2013年7月7日因瑣事與他人打斗受傷倒地,送往醫院搶救無效死亡。尸檢:前額、眉弓、面頰、雙上肢多處表皮擦傷、皮下出血或挫裂傷。頭頂部、枕部多處小片狀皮下出血。枕部硬膜下出血,約150 mL,大腦額、顳、頂葉及腦底蛛網膜下腔出血及凝血,呈對稱性分布。腦室內凝血,雙側顳葉、頂葉表面見挫傷灶,顱中窩見長3.5 cm橫行骨折線。腦willis環之大腦前動脈根部動脈瘤及破裂口。組織病理學診斷:(1)頂、顳、枕葉,小腦及腦干蛛網膜下腔及軟腦膜下出血;(2)大腦前后連合、額葉、頂葉、內囊、小腦、小腦臂、腦干中腦腦橋交界水平面、三叉神經水平面、橋延溝水平面腦實質內多發性出血灶;(3)顳葉梗死灶;(4)基底動脈環大腦前動脈根部動脈瘤破裂出血;(5)腦水腫、瘀血。
1.3 病例3 患者,男,44歲。2013年3月13日在宿舍內死亡。尸檢:頭頂部1.5 cm×1.0 cm頭皮下出血,顱骨無骨折,大腦額、頂、顳葉,腦底,腦干及小腦表面蛛網膜下腔見出血(圖3),呈對稱性分布。雙側腦室內見凝血。心臟表面見點狀出血,冠狀動脈肉眼見狹窄Ⅱ級,主動脈起始部內膜多處黃色斑塊。組織病理學診斷:(1)大腦前后連合、小腦臂實質內小出血灶及血管周圍出血;(2)額葉、顳葉、腦底部、腦干、小腦表面廣泛蛛網膜下腔出血;(3)腦willis環之椎動脈部分粥樣硬化伴粥樣腫脹、夾層動脈瘤形成并破裂出血(圖4),腦水腫;(4)心肌間質出血,主動脈粥樣硬化,冠狀動脈粥樣硬化狹窄Ⅱ級;(5)部分區域肺水腫或肺泡內出血;(6)輕度間質性肝炎;(7)高血壓之腎改變;(8)慢性萎縮性胃炎;(9)多臟器瘀血。


圖4 腦willis環椎動脈部位粥樣硬化伴粥樣腫脹形成夾層動脈瘤并破裂出血(蘇木精-伊紅染色,40×)
1.4 病例4 患者,男,41歲。2014年8月16日與他人發生打斗后倒地死亡。尸檢:口、鼻腔內見血痂,右側下頜角3.0 cm×3.0 cm皮下出血,大腦顳葉、額葉、腦底、小腦蛛網膜下腔出血(圖5),腦willis環動脈肉眼未見動脈瘤及血管畸形等病變。組織病理學診斷:(1)額、頂、顳、枕葉,腦干及小腦蛛網膜及軟腦膜下腔出血,實質內血管周出血,后連合、腦干實質內見小出血灶,腦水腫及瘀血;(2)心肌間質水腫,心肌細胞核腫脹,心肌瘀血,脂肪心;(3)腎近曲小管上皮自溶,腎瘀血。

圖5 創傷性蛛網膜下腔出血,腦底動脈無損傷及病變
腦血管疾患包括動脈瘤、動靜脈畸形等。腦動脈瘤包括先天性動脈瘤、動脈粥樣硬化性動脈瘤和細菌性動脈瘤等,以先天性動脈瘤最常見,約占95%。先天性動脈瘤又稱為囊狀動脈瘤,多見于腦底動脈環分叉處,通常體積較小,直徑5~10 mm,多為單發。一般認為主動脈分叉處中膜先天發育缺陷,管壁較薄弱,加上血管內壓力作用,局部逐漸擴張形成動脈瘤。腦動脈瘤破裂多發生在20~50歲,5歲兒童也有個別文獻報道[1]。一旦破裂可發生嚴重蛛網膜下腔出血,多數無前驅癥狀而迅速陷入昏迷以至死亡,僅有少數有碰撞打擊、情緒激動等誘因。本文病例1、2系先天性動脈瘤,瘤壁不能承受動脈血管內壓力而破裂,蛛網膜下腔出血導致死亡。其中病例2大腦損傷性蛛網膜下腔出血、腦梗死與非損傷性蛛網膜下腔出血并存。病例3解剖及病理學檢查發現死者患高血壓、動脈粥樣硬化,系動脈粥樣硬化性動脈瘤破裂,蛛網膜下腔出血導致死亡。
蛛網膜下腔出血原因有兩大類:非損傷性蛛網膜下腔出血(又稱為自發行或病理性蛛網膜下腔出血)和損傷性/創傷性蛛網膜下腔出血。非損傷性蛛網膜下腔出血常見于腦血管疾患引起的血管破裂,出血范圍廣泛,常呈對稱性分布,好發于腦基底池部位及其附近,且很快發生死亡。損傷性蛛網膜下腔出血系由頭部創傷所致,常并發顱骨骨折、腦挫裂傷等,最常見呈點狀、片狀,大多數在腦挫傷附近,在兩大腦半球呈不對稱性分布,主要來源是腦皮質小血管或球網膜下腔靜脈破裂。該種出血速度較慢,出血量較少[2-3]。但在實際檢案中以此作為自發性和創傷性蛛網膜下腔出血的唯一鑒別依據就可能做出錯誤的鑒定。胡小平[4]報道了1例酷似腦血管疾患破裂出血的創傷性蛛網膜下腔出血案例,李明建[5]報道了1例創傷性腦willis動脈環破裂,李愛慈[6]報道了1例孤立性創傷性蛛網膜下腔出血導致死亡,肖華明等[7]報道了1例創傷致腦動脈瘤破裂。本文病例4也是1例似自發性蛛網膜下腔出血特點的創傷性蛛網膜下腔出血患者,腦willis動脈環及椎動脈均未見破裂口,腦損傷系右側下頜角受打擊所致,出血量大且廣泛,可能與飲酒有關。故在該類死亡案例的法醫學鑒定中對腦willis環的檢查及組織學檢驗至關重要。
腦willis動脈環檢查由于血管病變微小、病變血管多被凝血包裹,故尋找病灶部位具有一定難度。凡在尸檢中遇到蛛網膜下腔出血具備以下特點:出血范圍較大、出血部位多集中于腦基底池部位及其附近、死者死亡時間快者無論腦表面是否還有挫傷灶均應進一步檢查腦willis環。檢查腦底動脈、椎動脈的方法:(1)將尸體俯臥位放置,沿雙側乳突連線切開項部皮膚,沿項部后正中線切開皮膚之第6頸椎;(2)去除肌肉及軟組織,暴露棘突及椎弓后段;(3)自寰椎橫突上分離椎動脈V3段并進行觀察;(4)沿眉弓和枕外隆突水平環形鋸開顱骨,再沿枕骨髁與枕骨大孔連線向上鋸至顳鱗中段;(5)將頸1~5椎弓鋸開取下,并去除枕骨骨片;(6)自上向下剪開硬腦膜至橫竇,向兩側“T”形剪開小腦幕;(7)暴露小腦、脊髓和脊神經;(8)暴露椎動脈V4段;(9)沿兩側縱行剪開硬膜至椎動脈在寰枕膜的入口處;(10)除去顱蓋,剪斷小腦幕和小腦鐮基地部,于頸4水平切斷脊髓,切斷脊神經、腦神經、頸內動脈、視交叉,取出大腦、小腦、腦干及頸髓。至此全部腦底動脈環及基底動脈包括椎動脈V3、4段被完整暴露。作者總結檢查基底動脈環的方法:(1)在枕骨大孔處離斷脊髓,取出大腦,用水沖去腦底積血,小心剝離凝血塊與腦willis環,當動脈病變較大時肉眼即可觀察并提取進行組織病理學檢驗。(2)用水沖去腦底積血,小心剝離凝血塊與腦willis環,當病變微小、肉眼無法辨別時可將腦組織用4%福爾馬林固定1 d后取出進行下一步檢查,即夾閉雙側頸內動脈,用注射器沿椎動脈向腦willis環注入美蘭液體,觀察腦willis環美蘭液體漏出點,確定血管破裂處,并提取腦willis環進行組織病理學檢查;(3)有時在一些不利的客觀條件下(如在本省因尊重少數民族習慣等原因,一些尸體解剖是在天葬臺完成)無法完成第2步的操作則完整提取腦組織及腦底動脈系統(可用組織固定液固定)送組織病理實驗室由病理醫生或法醫提取腦willis
環,觀察、尋找病變動脈,肉眼無法發現時可垂直于血管血流方向對腦willis環間隔0.2 cm進行完整取材,標明取材部位。經組織包埋(血管腔垂直向下)、切片、蘇木精-伊紅染色后在顯微鏡下觀察并發現病變動脈,必要時可還探索進行免疫組織染色進一步確診血管病變[8]。
[1] 趙慶順,何川,李靜偉.閉塞雙側椎動脈治療兒童基底動脈巨大動脈瘤一例[J].中國腦血管病雜志,2015,12(2):94-96.
[2] 劉文,黃光照,麻永昌.中國刑事科學技術大全:法醫病理學[M].北京:中國人民公安大學出版社,2004:258-260.
[3] 閔建雄.法醫損傷學[M].北京:中國人民公安大學出版社,2010:159-160.
[4] 胡小平.拳擊頭部致急性珠網膜下腔出血一例[J].法醫學雜志,1993,9(4):184.
[5] 李明建.外傷性大腦willis動脈環破裂1例報告[J].法律與醫學雜志,1997,4(4):175.
[6] 李愛慈.孤立性外傷性蛛網膜下腔出血死亡1例[J].河南科技大學學報:醫學版,2007,25(2):146.
[7] 肖華明,郭慶雷,鄒積典.外傷致腦動脈瘤破裂1例報告[J].山東醫藥,2009,49(5):67.
[8] 齊巍,趙繼宗,王碩,等.基質金屬蛋白酶與腦囊性動脈瘤破裂的相關性研究[J].北京醫學,2004,26(1):3-5.
10.3969/j.issn.1009-5519.2016.22.067
B
1009-5519(2016)22-3576-03
2016-08-30)