熊愛群廣東省河源市婦幼保健院,廣東河源 517000
妊娠期糖尿病糖化血紅蛋白水平與產(chǎn)科并發(fā)癥的關(guān)系
熊愛群
廣東省河源市婦幼保健院,廣東河源 517000
目的 探討妊娠期糖尿病糖化血紅蛋白水平與產(chǎn)科并發(fā)癥的關(guān)系情況。 方法 分析我院2014年1月1日~2015年12月31日收治的100例妊娠期糖尿病患者臨床資料,依據(jù)糖化血紅蛋白水平變化情況進(jìn)行分組,>6.5%糖化血紅蛋白組50例和≤6.5%糖化血紅蛋白組50例,選取50例正常產(chǎn)婦作為對(duì)照組。結(jié)果 ≤6.5%糖化血紅蛋白組FPG、1hPG、HbA1c、HOMA-IR水平均高于對(duì)照組,>6.5%糖化血紅蛋白組FPG、1hPG、HbA1c、HOMA-IR水平均高于≤6.5%糖化血紅蛋白組,妊娠期糖尿病患者早產(chǎn)、羊水過多、巨大兒、胎膜早破、子癇前期、胎兒宮內(nèi)窘迫發(fā)生率均高于對(duì)照組,>6.5%糖化血紅蛋白組患者早產(chǎn)、羊水過多、巨大兒、胎膜早破、子癇前期、胎兒宮內(nèi)窘迫發(fā)生率均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論妊娠期糖尿病糖化血紅蛋白水平>6.5%可能增加產(chǎn)科并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)性,應(yīng)加強(qiáng)糖化血紅蛋白監(jiān)測(cè)。
妊娠期糖尿病;糖化血紅蛋白;產(chǎn)科并發(fā)癥
妊娠期糖尿病是婦幼保健院常見的妊娠期并發(fā)癥,其主要是指孕產(chǎn)婦在妊娠過程中首次出現(xiàn)或者已經(jīng)發(fā)現(xiàn)任何一種程度的糖耐量異常,多是妊娠期糖代謝功能障礙,發(fā)生率在5%左右,對(duì)于產(chǎn)婦和胎兒均有不良影響[1-2]。隨著妊娠期糖尿病研究不斷深入,以往將妊娠期糖尿病患者空腹血糖作為病情判斷依據(jù)逐步發(fā)生變化,變?yōu)樘腔t蛋白評(píng)估糖尿病病情變化,因糖化血紅蛋白可以反映患者在近期2~3個(gè)月內(nèi)血糖水平的平均變化情況,可以作為糖尿病病情判斷的金標(biāo)準(zhǔn)[3-4]。本研究通過對(duì)我院妊娠期糖尿病患者糖化血紅蛋白水平情況進(jìn)行分析,探討妊娠期糖尿病糖化血紅蛋白水平與產(chǎn)科并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)系,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 一般資料
選取我院2014年1月1日~2015年12月31日收治的100例妊娠期糖尿病患者臨床資料進(jìn)行分析,患者均符合妊娠期糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[5-6]:孕產(chǎn)婦≥2次空腹血糖≥5.8mmol/L;孕產(chǎn)婦50g葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)結(jié)果為1h血糖≥11.1mmol/L;孕產(chǎn)婦100g口服葡萄糖耐量試驗(yàn)結(jié)果為,空腹血糖5.8mmol/L,1h血糖10.6mmol/L,2h為9.2mmol/L,
3h為8.1mmol/L,上述3項(xiàng)指標(biāo)≥2項(xiàng)者可以診斷為妊娠期糖尿病。參照《婦產(chǎn)科學(xué)》中糖化血紅蛋白正常范圍是4%~6%,本研究中以6.5%作為本次分組的臨界值,依據(jù)糖化血紅蛋白水平變化情況進(jìn)行分組,>6.5%糖化血紅蛋白組50例,年齡23~40歲,平均(31.8±7.2)歲,妊娠32~40周,平均妊娠(36.2±2.3)周,初產(chǎn)婦39例,經(jīng)產(chǎn)婦11例,≤6.5%糖化血紅蛋白組50例,年齡25~42歲,平均(32.2±7.5)歲,妊娠33~41周,平均妊娠(36.7±2.5)周,初產(chǎn)婦38例,經(jīng)產(chǎn)婦12例,另外選取50例正常產(chǎn)婦作為對(duì)照組,年齡24~41歲,平均年齡(32.6±7.2)歲,妊娠32~40周,平均妊娠(36.1±2.8)周,初產(chǎn)婦36例,經(jīng)產(chǎn)婦14例,本研究經(jīng)我院道德倫理委員會(huì)批準(zhǔn),在患者知情同意的情況下進(jìn)行本項(xiàng)調(diào)查,三組妊娠期糖尿病患者一般資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
表1 妊娠期糖尿病患者和對(duì)照組FPG、1hPG、HbA1c、HOMA-IR水平情況比較

表1 妊娠期糖尿病患者和對(duì)照組FPG、1hPG、HbA1c、HOMA-IR水平情況比較
注:與對(duì)照組比較,t=4.04,6.95,15.79,8.89,☆P<0.05;與≤6.5%糖化血紅蛋白組比較,t=7.73,11.94,12.25,34.21,#P<0.05
組別 n FPG(mmol/L) 1hPG(mmol/L) HbA1c(%) HOMA-IR對(duì)照組 50 4.36±0.20 6.54±1.22 4.28±0.20 2.30±0.21≤6.5%糖化血紅蛋白組 50 4.53±0.22☆ 8.23±1.21☆ 5.18±0.35☆ 2.74±0.28☆>6.5%糖化血紅蛋白組 50 4.88±0.25# 11.18±1.26# 5.99±0.31# 4.69±0.29#

表2 妊娠期糖尿病患者和對(duì)照組產(chǎn)后并發(fā)癥發(fā)生率情況[n(%)]
1.2 方法
1.2.1 對(duì)照組 進(jìn)行OGTT檢測(cè),未被診斷為妊娠期糖尿病,且糖化血紅蛋白≤6.5%。妊娠期糖尿病患者均對(duì)糖化血紅蛋白進(jìn)行2次檢測(cè),首次檢測(cè)是在確診后的第2天,第2次檢測(cè)是在確定終止妊娠后進(jìn)入醫(yī)院的第2天。空腹10h在第二天清晨抽取肘靜脈血2mL,放置在含有抗凝劑的管中,離心后分離血清、血漿,在2h內(nèi)采用全自動(dòng)生化分析儀(日立7600型)進(jìn)行血紅蛋白檢測(cè)。
1.2.2 診斷依據(jù) (1)早產(chǎn):產(chǎn)婦在妊娠期28~37周進(jìn)行分娩的產(chǎn)婦[9]。(2)羊水過多:在產(chǎn)婦分娩前進(jìn)行最后一次超聲檢測(cè),可以觀察到產(chǎn)婦腹部四象限羊水池深度≥18cm或者四象限中最大羊水池深度≥8cm,或者產(chǎn)婦分娩之后所收集的羊水量>2000mL[10]。(3)巨大兒:指出生體重>4000g的新生兒[11]。(4)胎膜早破:鄰近分娩前有強(qiáng)烈、規(guī)律性的子宮收縮,每次間隔5min,每次持續(xù)30s以上,并且出現(xiàn)進(jìn)行性宮頸管消失、子宮口擴(kuò)張和胎兒先露的產(chǎn)婦[12]。(5)子癇前期:懷孕20周后出現(xiàn)高血壓(血壓升高≥140/90mm Hg)和尿蛋白(尿蛋白定性≥+),就可以診斷為子癇前期[13]。(6)胎兒宮內(nèi)窘迫:連續(xù)十分鐘胎兒的心率>180次/min或者<120次/min,胎心監(jiān)護(hù)呈現(xiàn)重度變異減速或者持續(xù)的晚期減速[14]。
1.3 觀察指標(biāo)
觀察妊娠期糖尿病患者和對(duì)照組FPG、1hPG、HbA1c、HOMA-IR水平情況:其中FPG檢測(cè)采用葡萄糖氧化酶法,胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR),HOMA-IR=FPG×Fins/22.5。觀察妊娠期糖尿病患者和對(duì)照組產(chǎn)后并發(fā)癥發(fā)生率情況主要觀察早產(chǎn)、羊水過多、巨大兒、胎膜早破、子癇前期、胎兒宮內(nèi)窘迫發(fā)生率情況。觀察>6.5%糖化血紅蛋白組和≤6.5%糖化血紅蛋白組產(chǎn)后并發(fā)癥發(fā)生率情況
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS19.0建立數(shù)據(jù)庫(kù),計(jì)數(shù)資料以百分比表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 妊娠期糖尿病患者和對(duì)照組FPG、1hPG、HOMA-IR水平情況比較
≤6.5%糖化血紅蛋白組FPG、1hPG、HbA1c、HOMA-IR水平均高于對(duì)照組,>6.5%糖化血紅蛋白組FPG、1hPG、HbA1c、HOMA-IR水平均高于≤6.5%糖化血紅蛋白組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 妊娠期糖尿病患者和對(duì)照組產(chǎn)后并發(fā)癥發(fā)生率情況
妊娠期糖尿病患者早產(chǎn)、羊水過多、巨大兒、胎
膜早破、子癇前期、胎兒宮內(nèi)窘迫發(fā)生率均高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3 >6.5%糖化血紅蛋白組和≤6.5%糖化血紅蛋白組產(chǎn)后并發(fā)癥發(fā)生率情況
>6.5%糖化血紅蛋白組患者早產(chǎn)、羊水過多、巨大兒、胎膜早破、子癇前期、胎兒宮內(nèi)窘迫發(fā)生率均高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 >6.5%糖化血紅蛋白組和≤6.5%糖化血紅蛋白組產(chǎn)后并發(fā)癥發(fā)生率情況[n(%)]
妊娠期糖尿病作為臨床常見的妊娠并發(fā)癥類型,其發(fā)生原因比較復(fù)雜,主要和胰島素抵抗、胰島β細(xì)胞功能缺陷、炎性因子刺激、脂肪細(xì)胞因子、自身免疫反應(yīng)和遺傳因素有密切的關(guān)系[7-8]。孕產(chǎn)婦在妊娠過程中,機(jī)體內(nèi)不同激素相互作用和代謝水平變化,對(duì)于胰島的抵抗?fàn)顟B(tài)是妊娠期糖尿病發(fā)生的主要原因[15]。糖化血紅蛋白是血紅蛋白分子β鏈氨基酸N末端和血液中葡萄糖游離醛基之間交鏈發(fā)生非酶促反應(yīng),首先是形成不穩(wěn)定的Shiff堿,通過Amador重新排列,從而形成了穩(wěn)定的糖化血紅蛋白[16]。本研究通過分析我院2014年1月1日~2015年12月31日收治的100例妊娠期糖尿病患者臨床資料,依據(jù)糖化血紅蛋白水平變化情況進(jìn)行分組,>6.5%糖化血紅蛋白組50例和≤6.5%糖化血紅蛋白組50例,選取50例正常產(chǎn)婦作為對(duì)照組。結(jié)果表明,≤6.5%糖化血紅蛋白組FPG、1hPG、HbA1c、HOMA-IR水平均高于對(duì)照組,>6.5%糖化血紅蛋白組FPG、1hPG、HbA1c、HOMA-IR水平均高于≤6.5%糖化血紅蛋白組,妊娠期糖尿病患者早產(chǎn)、羊水過多、巨大兒、胎膜早破、子癇前期、胎兒宮內(nèi)窘迫發(fā)生率均高于對(duì)照組,>6.5%糖化血紅蛋白組患者早產(chǎn)、羊水過多、巨大兒、胎膜早破、子癇前期、胎兒宮內(nèi)窘迫發(fā)生率均高于對(duì)照組,提示胎兒過長(zhǎng)時(shí)間暴露在高血糖環(huán)境中,機(jī)體內(nèi)胰島細(xì)胞增大,胰島素分泌量增多,進(jìn)而出現(xiàn)高胰島素血癥,促使血液呈現(xiàn)高滲性,尿量增多會(huì)造成羊水增多,羊水量的增多又會(huì)增加胎膜早破的風(fēng)險(xiǎn)性。胎兒體內(nèi)發(fā)生高胰島素血癥會(huì)增加葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃M(jìn)而合成脂肪的量,一定程度上抑制脂肪分解,胎兒體重增高,進(jìn)而出現(xiàn)巨大兒。高血糖代謝會(huì)形成糖基化終末產(chǎn)物,作用在血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管壁等,增加血管壁厚度,促使管腔變窄,增加血管通透性,從而加速了血管舒張功能障礙,進(jìn)而誘發(fā)子癇前期。胎兒體內(nèi)較高水平的胰島素會(huì)對(duì)胎兒肺泡Ⅱ型細(xì)胞表面活性物質(zhì)產(chǎn)生形成抑制,從而延遲肺成熟進(jìn)程,造成新生兒呼吸窘迫綜合征的發(fā)生。
綜上所述,妊娠期糖尿病糖化血紅蛋白水平>6.5%可能增加產(chǎn)科并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)性,應(yīng)加強(qiáng)糖化血紅蛋白監(jiān)測(cè)。
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Relationship between gestational diabetes mellitus glycosylated hemoglobin level and obstetric complication
XIONG Aiqun
Heyuan Maternal and Child Health-Care Station of Guangdong Province,Heyuan 517000,China
Objective To explore the relationship between gestational diabetes mellitus glycosylated hemoglobin level and obstetric complication. Methods Clinical data of 100 cases of gestational diabetes mellitus were analyzed, which were cured in our hospital from January 1,2014 to December 31,2015.According to the change of glycosylated hemoglobin level,they were divided into> 6.5% glycosylated hemoglobin group with 50 cases and≤ 6.5% glycosylated hemoglobin group with 50 cases. 50 cases of normal pregnant women were selected as control group. Results FPG,1hPG,HbA1c,HOMA-IR levels of ≤6.5% glycosylated hemoglobin group were all higher than those of control group,FPG,1hPG, HbA1c,HOMA-IR levels of>6.5% glycosylated hemoglobin group were all higher than those of≤ 6.5% glycosylated hemoglobin group. Premature birth,excessive amniotic fluid,fetal distress, premature rupture of membranes,preeclampsia, fetal distress incidence rates of patients with gestational diabetes mellitus were all higher than those of control group.Premature birth,excessive amniotic fluid,fetal distress,premature rupture of membranes,preeclampsia,fetal distress incidence rates of >6.5% glycosylated hemoglobin group were all higher than those of control group,(P<0.05).All the differences were statistically significant. Conclusion Gestational diabetes mellitus glycosylated hemoglobin level> 6.5% may increase the risk of obstetric complications.It is necessary to strengthen the monitoring of glycosylated hemoglobin.
Gestational diabetes mellitus;Glycosylated hemoglobin;Obstetric complications
R714.256
B
2095-0616(2016)16-104-04
2016-04-19)