電子垃圾拆解地區人體雙酚A內暴露及與氧化應激效應的關聯研究

楊巧云，邱興華，李克秋，李光,#

1. 天津醫科大學 公共衛生學院，天津 300070 2. 北京大學 環境科學與工程學院，北京 100871 3. 天津醫科大學 基礎醫學院，天津 300070

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電子垃圾拆解地區人體雙酚A內暴露及與氧化應激效應的關聯研究

楊巧云1,2，邱興華2,，李克秋3，李光3,#

1. 天津醫科大學 公共衛生學院，天津 300070 2. 北京大學 環境科學與工程學院，北京 100871 3. 天津醫科大學 基礎醫學院，天津 300070

中國已成為全球電子垃圾的主要回收地之一，電子垃圾拆解造成的污染物人體暴露及健康效應備受關注。尤其是在粗放的拆解方式下，釋放的雙酚A (bisphenol A，BPA)等污染物暴露以及對拆解地區人群的健康影響是重要的科學問題。選取中國北方某電子垃圾拆解地區(即暴露地區)人群為研究對象(包括29名電子垃圾拆解從業者和24名當地居民)，以40 km外無電子垃圾拆解地區的人群(N=53)作為參照。暴露地區人群尿液中BPA濃度(中值：10.7 μg·g-1肌酐)顯著高于參照地區人群(中值：0.66 μg·g-1肌酐；P < 0.01)，提示電子垃圾拆解活動可能造成當地人群對BPA的高暴露。暴露地區人群的尿液8-羥基脫氧鳥苷(8-OHdG；中值：236 μg·g-1肌酐)高于參照人群(中值：142 μg·g-1肌酐)，統計結果接近顯著(P = 0.055)。暴露地區人群血清中谷胱甘肽S轉移酶(GSH-ST)與銅/鋅-超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)含量較參照組顯著降低；而谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)顯著高于參照組(P < 0.01)。BPA與8-OHdG顯著正相關(P < 0.05)、與GSH-ST負相關(P < 0.01)；多元回歸結果顯示，尿液中BPA濃度每上升1倍，8-OHdG升高34.9%(95%CI：19.4%～52.3%)，而GSH-ST下降5.46%(95%CI：1.17%～9.56%)。本研究顯示，電子垃圾拆解可導致該地區人群對BPA的高暴露，這種暴露可導致氧化應激包括對DNA的氧化損傷。

雙酚A；氧化損傷；8-羥基脫氧鳥苷；抗氧化酶；電子垃圾拆解；健康風險

Received 26 November 2015 accepted 29 January 2016

電子垃圾(electronic waste，e-waste)拆解所導致污染物的人體暴露及相應的健康效應備受關注。據估計，目前全球電子垃圾的年產生量可達到2 000～5 000萬噸，年增長速率約為3%～5%。盡管“巴塞爾”等國際公約明確禁止有害廢物的跨國轉運，但每年仍有大約72%的電子垃圾進入中國，使得中國成為重要的電子垃圾回收地[1]。前期研究表明，粗放的拆解回收方式中，阻燃劑和多環芳烴等環境污染物釋放，并可能通過呼吸道和皮膚接觸進入電子垃圾拆解地區人群的體內，并造成不利的健康影響[2-3]。

雙酚A(bisphenol A，BPA)是一種典型的環境內分泌干擾物，主要用于生產環氧樹脂和聚碳酸醋，并廣泛應用于電路印刷版、塑料制品、食品罐內壁涂層等。BPA也是產量最大的有機化工原料之一，全世界年均產量超過27萬噸，其中有100余噸被排放進入大氣環境[4]。尤其是在電子垃圾拆解地區大氣中BPA濃度極高，如Bi等[5]發現在電子垃圾拆解地區大氣顆粒物中BPA濃度達(1.11±0.16) μg·m-3。但目前關于拆解地區人群的BPA暴露水平仍少見報道。

BPA可能導致慢性疾病的發生，如糖尿病[6]、肥胖[7]、內分泌系統紊亂[8]、心血管疾病[9]等。研究表明，內分泌干擾、線粒體功能障礙以及氧化應激可能是BPA導致健康效應的潛在機制[4]，其中氧化應激損傷是研究關注的焦點。BPA能夠促進體內活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)的產生，ROS進而攻擊生物大分子包括脂質、蛋白質和核糖核酸等，并激活或抑制相關的信號通路。此外，BPA還可能導致抗氧化系統紊亂，從而破壞體內的氧化還原平衡[10-11]。研究表明，小鼠胚胎、腦、腎和睪丸暴露于BPA后，硫代巴比妥酸反應物質上升，維生素C聯合給藥后可逆轉BPA對大鼠肝和腦組織的氧化損傷[12]。流行病學結果顯示，人群尿液中的BPA濃度分別與丙二醛(malondialdehyde，MDA)[13]、8-羥基脫氧鳥苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanosine，8-OHdG)[13-14]呈正相關，提示BPA暴露與氧化應激的關聯。在這些指示氧化損傷的標志物中，MDA是不飽和脂肪酸的過氧化產物，主要用于評價脂質氧化損傷水平[15]。8-OHdG是DNA中堿基受到自由基(如·OH)的攻擊，在不同碳位上形成羥基，并與脫氧核糖核酸或核糖核酸結合后導致配對過程中發生錯配或DNA鏈斷裂。8-OHdG是細胞核內、線粒體中反映自由基誘導的氧化損傷形成的主要生物標志物[16-17]。尿液中MDA、8-OHdG或血清中抗氧化物酶，如谷胱甘肽(glutathione，GSH)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)，不僅是機體受外源污染物暴露誘導氧化應激水平改變的標志物，同時也與疾病發生、發展存在密切的聯系[18-19]。

本研究中，選取北方某電子垃圾拆解地區人群作為研究對象，以尿液中BPA作為內暴露標志物，評價電子垃圾拆解對人體BPA暴露的影響；以尿液MDA和8-OHdG以及血清中抗氧化物酶濃度評價該人群的氧化損傷。通過建立BPA內暴露與氧化應激標志物之間的關聯，探索電子垃圾拆解造成的BPA人群暴露風險，為其潛在的健康效應提供流行病學證據。

1 材料與方法(Materials and methods)

1.1 研究對象

2009～2010年期間，在天津市招募53名居住在電子垃圾拆解地區(38.825°N，116.777°E)的人群作為暴露組，其中包括29名從事電子垃圾拆解的工人和24名居住在該地區但并未從事拆解工作的普通居民。以53名居住在40 km外地區(38.363°N，117.135°E)的健康人群為參照。使用15 mL聚丙烯采樣管收集當日晨尿，使用非抗凝分離膠真空采血管采集空腹外周血，670 g離心10 min分離出血清。所有尿液和血清當天運回實驗室，并于-20 ℃保存以待分析。

所有研究對象在采樣前均簽署知情同意；醫學倫理由天津醫科大學批準。通過調查問卷進行面對面訪問，內容包括研究對象的年齡、性別、體重指數(body mass index，BMI)、職業、生活習慣、飲食習慣、生育健康及可能的接觸史等。

1.2 實驗材料

實驗用丙酮、正己烷、二氯甲烷、甲醇和純水等試劑均為農殘或以上級別，均購自Thermo Fisher Scientific公司(Fair Lawn, NJ, USA)。氫氧化鈉、氯化鉀購、硅膠、無水硫酸鈉和葡萄糖醛酸-硫酸酯酶均購自Sigma-Aldrich公司(St. Louis, MO, USA)，其中硅膠使用前經150～160 ℃烘烤過夜，無水硫酸鈉經馬弗爐450 ℃烘烤4 h。分析純的磷酸、醋酸等購自天津科密歐化學試劑開發中心和北京化工廠。

XTerra RP-C18反相色譜柱(5 μm，3.9 mm×150 mm)和RP-C18反相色譜柱(5 μm，4.6 mm×250 mm)均購自Waters公司(Milford，MA，USA)。C18固相萃取柱(Bond Elut-Certify，500 mg，6 mL)和DB-5MS毛細管色譜柱(0.25 μm，0.25 mm×30 m)購自Agilent公司(St. Clara，CA，USA)。

BPA標準品購自AccuStandard公司(New Haven, CT, USA)。MDA、GSH和SOD等抗氧化物酶所用試劑盒均購自南京建成科技公司(江蘇，中國)；8-OHdG的標準品購自Sigma-Aldrich公司。

1.3 尿液BPA分析方法

移液管取2 mL尿液，加入d16-BPA作為回收率指示物。滴入適量0.5 mol·L-1HCl和1 mol·L-1的CH3COOH-CH3COONa緩沖溶液，調節pH至5.5，加入葡糖糖醛酸-硫酸酯酶并在37 ℃下水浴振蕩12 h酶解。每次以2 mL 9:1 (V:V)正己烷與甲基叔丁基醚混合溶劑提取，振蕩、離心，重復3次。合并上清液并使用高純氮氣吹掃濃縮至近干，加入100 μL甲醇和1 mL新制重氮甲烷乙醚溶液，30 ℃恒溫避光衍生5 h。衍生及氮吹濃縮后，轉移至硅膠層析柱(0.6 cm i.d.×6 cm，上部填充0.5 cm的無水硫酸鈉)，依次用8 mL正己烷、8 mL正己烷-二氯甲烷(3:2，V/V)混合溶劑、以及8 mL二氯甲烷淋洗層析柱，BPA在第3個組分中。將洗脫液濃縮并轉移至進樣瓶中，加入內標并利用氣相色譜-質譜聯用(Agilent 7890-5975)進行分析。

以高純氦氣為載氣，流速1.0 mL·min-1。進樣口和傳輸線溫度分別設定為250 ℃和280 ℃，無分流進樣模式，進樣體積1 μL。使用30 m DB-5MS色譜柱，升溫程序如下：50 ℃保留1 min，以8 ℃·min-1升至250 ℃，以5 ℃·min-1至280 ℃并保留5 min。使用電子轟擊電離(EI)源，離子源、四級桿溫度分別為230 ℃和150 ℃。

d16-BPA的回收率為(78.1±10.6)%。空白加標的回收率為(73.9±1.5)%。

1.4 尿液MDA、8-OHdG分析方法

尿液MDA、8-OHdG和肌酐的檢測方法詳見已發表的論文[2]。BPA、MDA及8-OHdG尿液濃度均經尿肌酐校正。

1.5 血清中抗氧化物酶濃度測定

采用試劑盒的方法定量分析血清中GSH、谷胱甘肽S轉移酶(glutathione S-transferase, GSH-ST)、谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、SOD和銅/鋅-超氧化物歧化酶(Cu/Zn-superoxide dismutase, Cu/Zn-SOD)。

1.6 數據統計與分析

使用SPSS17.0(SPSS Inc.)進行數據分析。數據經正態性檢驗，符合正態分布的數據采用T檢驗方法比較均值，不符合正態分布的數據采用Mann-Whitney檢驗。相關性分析采用Pearson或Spearman檢驗；經對數轉換后的污染物與氧化應激損傷指標采用線性回歸模型(逐步回歸)進行進一步分析。檢驗顯著水平為0.05。

2 結果(Results)

2.1 尿液中BPA及其氧化應激損傷標志物

106名研究對象中(見表1)，從事電子垃圾拆解工作者29人，平均工作年限7.1年；未從事拆解活動的暴露地區居民24人。暴露組與參照組人群性別、是否吸煙、是否飲酒、BMI等因素均無顯著差異。年齡上的顯著差異，將在后續的分析中作為混雜因素進行剔除。根據BPA的主要暴露來源，本研究調查了聚碳酸酯材質水杯使用及補牙情況等，水杯材質調查在兩組人群中未見差異。

本研究對尿液中BPA的檢出率為100%，暴露地區人群尿液BPA水平為10.7 μg·g-1肌酐，顯著高于參照地區人群(中值：0.66 μg·g-1肌酐；P < 0.01)。暴露地區，拆解工人與普通居民尿液BPA無顯著差異(P = 0.183；如圖2)，但均顯著高于參照地區。兩組BPA與氧化應激指標的分布特征如表2，兩組人群的尿液MDA存在顯著差別，但參照組水平高于暴露組。暴露地區拆解工人與普通居民的尿液8-OHdG無顯著差異(P = 0.347)，二者略高于參照人群，統計結果接近顯著(P = 0.055；如圖2)。GSH-ST與Cu/Zn-SOD均為暴露地區人群含量較參照組顯著降低；而前者的血清GSH-Px均值為67.8 U·mL-1，高于參照(均值：50.9 U·mL-1)，P < 0.01。

2.2 BPA與兩種氧化應激損傷標志物的相關關系

如表3所示，尿液BPA與8-OHdG、MDA均顯著相關。其中BPA與8-OHdG呈正相關(P < 0.01)；與MDA呈負相關(P < 0.05)。年齡分別與BPA、GSH-Px顯著正向關聯，而與MDA、GSH-ST呈負相關。氧化損傷指標與抗氧化物酶中，僅MDA與GSH-ST顯著相關(P < 0.01)。

線性回歸分析中(見表4)，納入性別、年齡、BMI、飲酒等混雜因素后，尿液8-OHdG水平與BPA仍呈線性相關，隨BPA暴露水平的上升，8-OHdG隨之升高(β：0.43；95%CI：0.26～0.61)；GSH-ST則隨BPA的上升而下降(β：-0.081；95%CI：-0.15～0.017)。逐步回歸模型中，未發現MDA、GSH、GSH-Px、SOD及Cu/Zn-SOD與BPA之間具有統計學意義的關聯。

3 討論(Discussion)

3.1 電子垃圾拆解地區人群BPA的高暴露

目前，關于電子垃圾地區污染物多集中于持久性有機污染物，如多溴聯苯醚(polybrominated biphenyl ethers, PBDEs)和多氯聯苯(polychlorinated biphenyls, PCBs)等，或印制電路板(printed circuit boards, PCBs)等釋放的鉛(Pb)、銅(Cu)、鋅(Zn)等重金屬。電子垃圾拆解地區BPA的環境濃度報道較少，且缺乏人群內暴露水平的研究。大氣環境目前僅Bi等[5]采集廣東省貴嶼地區電子垃圾拆解區域總懸浮顆粒物，其中BPA濃度高達(1.11±0.16) μg·m-3，比其他地區高2～3個數量級(Li和Wang[20]研究表明，中國城市地區大氣顆粒物中BPA濃度為1.0～2.0 ng·m-3)。其他環境介質中，中國南部典型拆解地區的水體中也能夠檢出BPA，平均濃度是4.0×102ng·L-1；沉積物中BPA濃度均值為1.0×102ng·g-1[21]。由于BPA是合成聚碳酸酯(polycarbonate，PC)和環氧樹脂(epoxy resins)的主要原料，這些聚合材料廣泛用于電子設備中；而研究表明，印制電路板或其他含PC或環氧樹脂的電子垃圾可經熱解和水解致聚碳酸酯鏈斷裂，從而釋放BPA[22]。此外，BPA還可能來自于阻燃劑四溴雙酚A (tetrabromobisphenol A，TBBPA)的脫溴降解[21]。同樣在廣東貴嶼地區，新生兒臍帶血BPA濃度(6.4 μg·L-1)是參照地區的2～3倍[23]。上述研究表明，電子垃圾拆解可能導致大氣、水、土壤等BPA環境濃度的上升，并可能造成當地人群的高暴露。

圖1 暴露地區(拆解工人、周邊普通居民)與參照地區人群尿液BPA、8-OHdG的濃度分布 注：箱式圖上下邊線分別為25th %和75th %分位數，箱式外上下短橫線為10th %和90th %分位數。箱式內黑色實線為中位數、虛線為均值。括號內數字為有檢出的樣本數。Fig. 1 Difference of urinary concentrations of BPA and 8-OHdG among e-waste dismantling workers, local residents and reference populationsNote: The boundary of the box represent the 25th and 75th percentiles, respectively. The whiskers represent the 10th and 90th percentiles, respectively. The black horizontal line within box represents the median. The black dash line represents the mean. Numbers in parentheses are the sample size.

表1 人群基本信息

注：a. Chi-square test; b. Mann-Whitney test; c. Student’s t-test。

Note: a. Chi-square test; b. Mann-Whitney test; c. Student’s t-test.

表2 兩組人群尿液中BPA以及其他氧化應激指標的特征

注：a. Student’s t-test；b. Mann-Whitney test。

Note: a. Student’s t-test; b. Mann-Whitney test.

表3 BPA與年齡、BMI、MDA、8-OHdG相關關系

注：* P < 0.05，** P < 0.01，a. Pearson相關系數，b. Spearman相關系數。

Note: * P < 0.05, ** P < 0.01, a. Pearson correlation coefficient, b. Spearman correlation coefficient.

表4 BPA作為自變量，氧化損傷標志物及抗氧化酶作為應變量的多重線性逐步回歸模型a

注：a. GSH作為應變量的模型無統計學意義(未列出)；b. 混雜因素均包括性別、年齡、BMI、吸煙、飲酒、職業、水杯材質等；c. BPA未進入模型。

Note: a. No statistical significance was observed in the final model using GSH as dependent variable (not shown); b. All models were adjusted by gender, age, BMI, smoking, alcohol drinking, occupation (e-waste worker or not) and using polycarbonate plastics containers or not; c. Bisphenol A as the independent variable was excluded from the final models.

本研究以尿液中BPA作為暴露的標志物，發現電子垃圾拆解場地區人群尿液中BPA水平顯著高于參照地區人群。經混雜因素校正，暴露地區人群尿液BPA濃度是參照的2.4倍(95%CI：1.3～4.5)。暴露地區人群濃度(未經肌酐校正的中值：11.7 μg·L-1)還較美國(2010-2014年)、日本等其他國家或地區普通人群(0.36～2.07 μg·L-1)顯著高出1個量級以上[24]，表明電子垃圾拆解可能是該地區BPA的主要暴露來源，并能導致對拆解工人甚至該地區居民的BPA高暴露。當然需要指出的是，由于BPA在日常生產生活中的廣泛應用，在含BPA物質的接觸或使用過程中，都可能存在BPA的溶出，這部分BPA亦可通過皮膚、消化道等途徑進入人體，從而增加BPA的內暴露水平。本研究中由于調查數據獲得有限，仍需要在后續的研究中排除其他暴露途徑對電子垃圾拆解人群內暴露水平上升的影響。

3.2 BPA暴露與氧化應激損傷

BPA暴露影響人體健康的機制尚不清楚。作為一種典型的內分泌干擾物，與雌激素受體(如ERα/β)結合是研究較多的機制之一。但也有研究認為，氧化應激也是連接BPA與健康效應的重要環節。體外實驗發現，BPA能夠誘發人體胚胎肝L-02細胞的DNA氧化損傷；與此同時降低抗氧化物酶活性和抗氧化物質在體內的水平[25]。BPA在P450酶的作用下，可在苯環第5個碳上加羥基，進而在第4、5位之間形成醌。據此，BPA可能與其他外源性污染物(如PAHs)類似，通過P450的作用參與了ROS的誘導過程[26]。ROS進而可能攻擊生物分子，如多不飽和脂質，進而產生脂質氧化損傷標志物——MDA；或攻擊DNA產生8-OHdG。本研究未發現BPA與MDA之間的關聯；一方面可能是由于年齡等混雜因素的影響(MDA與年齡負相關，而本研究中暴露組與參照組人群年齡未能很好匹配)。另一方面，體內MDA水平還會受到飲食等外源性脂質分子的氧化產物影響[27]。前期研究發現，該暴露地區人群血液白細胞中ROS水平顯著高于參照人群[28]，結合尿液8-OHdG，尤其是暴露地區拆解工人與周邊普通居民的8-OHdG接近，且均略高于參照人群(如圖1)，提示電子垃圾拆解導致該地區人群的普遍性的DNA氧化損傷。控制混雜因素后，尿液8-OHdG仍和BPA正相關，BPA內暴露水平每增加1倍，8-OHdG上升34.9% (95%CI：19.4%～52.3%)。

外源性污染物暴露對人體抗氧化物酶系統能夠產生脅迫作用，而抗氧化物酶活性與機體氧化應激密切相關[29]。雖然此前在廣東貴嶼地區電子垃圾拆解地人群的研究中并未發現8-OHdG及GSH、SOD等氧化應激指標與參照人群的差異[30]，但本研究觀察到血清中GSH-ST和Cu/Zu-SOD在暴露人群中的顯著下降以及GSH-Px的顯著升高。SOD是機體抗氧化系統的首道防線，人體的細胞或組織內主要為Cu/Zn-SOD (包括extracellular SOD，es-SOD)和Mn-SOD[31]。本研究中總SOD在暴露和參照組無顯著差異，而Cu/Zn-SOD在暴露人群的下降可能是由于不同輔基的SOD在受到外源污染物暴露時，其中一種形式的抑制可誘導其同工酶的表達[32]。因此，本研究中暴露組人群Cu/Zn-SOD被抑制，但血清SOD未觀察到改變。結合相關性分析，電子垃圾拆解釋放的BPA可能抑制了研究對象體內GSH-ST活性，使得體內抗氧化能力發生改變，從而引發氧化損傷的發生。控制混雜因素后，BPA內暴露水平每增加一倍，血清GSH-ST下降5.46%(95%CI：1.17%～9.56%)。GST-Px是體內廣泛存在的、催化過氧化氫和消除過氧化物的酶。GSH-Px活性升高可能導致脂質過氧化產物的總量下降(即體內產生速率低于清除速率)，這也與暴露組人群MDA低于參照組的結果一致。與MDA相似，SOD、Cu/Zu-SOD及其他谷胱甘肽抗氧化物酶可能受到年齡的影響。

本研究僅采用橫斷面對電子垃圾拆解地區BPA人群內暴露及氧化損傷效應進行研究，未考慮污染物與效應標志物關聯之間可能存在的時間效應。此外，本研究的樣本量有限，可能影響到部分氧化損傷指標在不同暴露水平的人群間差異，如8-OHdG，以及抗氧化物酶與BPA多重線性回歸的結果。考慮電子垃圾拆解還可產生人群多種污染物如溴代阻燃劑等的暴露，多種污染物的總體暴露水平及氧化損傷效應值得進一步的探討。

總之，本研究以中國北方某電子垃圾拆解地區人群為研究對象，發現尿液中BPA的顯著上升，與體內谷胱甘肽類抗氧化酶(如GSH-ST)的抑制及尿液中8-OHdG的上升正相關。提示電子垃圾拆解可能釋放出BPA并導致該地區人群的高暴露，并進一步引起氧化應激并導致對DNA的氧化損傷。

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Exposure to Bisphenol A and the Oxidative Damage for Local Residents at an E-waste Dismantling Area

Yang Qiaoyun1,2, Qiu Xinghua2,*, Li Keqiu3, Li Guang3,#

1. School of Public Health, Tianjin Medical University, Tianjin 300070, China 2. College of Environmental Sciences and Engineering, Peking University, Beijing 100871, China 3. Basic Medical College, Tianjin Medical University, Tianjin 300070, China

China has become one of the major recycling sites for the electronic waste (e-waste) from worldwide. Pollutants emerged from the e-waste dismantling and the subsequent health effects to populations are of great concern. Typically, exposure to organic pollutants, such as bisphenol A (BPA) especially generated from primitive dismantling, is an important scientific issue for their adverse health effects to local residents. In this study, 29 e-waste dismantling workers and 24 local residents from a dismantling area in North China were recruited as the exposure group. Residents (N=53) living 40 km away from this e-waste area were selected as the reference. The median concentration of urinary BPA of the exposure group was 10.7 μg·g-1creatinine, which was significantly higher than that of the

(0.66 μg·g-1creatinine; P < 0.01), indicating that working and/or living in the e-waste area caused the elevated body burden of BPA. Urinary 8-hydroxy-2’-deoxyguanosine (8-OHdG) of the exposure group (median: 236 μg·g-1creatinine) was higher than that of the references (median: 142 μg·g-1creatinine) with a marginal significance (P = 0.055). Meanwhile, serum levels of glutathione S-transferase (GSH-ST) and Cu/Zn-Superoxide dismutase (Cu/Zn-SOD) were significantly lower in the exposure group, while glutathione peroxidase (GSH-Px) was higher when compared to the references (P < 0.01). Significantly positive association between urinary BPA and 8-OHdG was found (P < 0.05); however, significantly negative association was found between BPA and serum GSH-ST (P < 0.01). After controlling for confounders, 34.9% (95%CI: 19.4%—52.3%) increment of urinary 8-OHdG and 5.46% (95%CI: 1.17%—9.56%) decrement of serum GSH-ST per one-fold increase of BPA were estimated. Those results provided evidence on high exposure level of BPA among the populations from the e-waste dismantling area and a high risk of oxidative damage to DNA.

Bisphenol A; oxidative damage; 8-hydroxy-2’-deoxyguanosine; antioxidant enzyme；electronic-waste dismantling; health risk

10.7524/AJE.1673-5897.20151126005

國家自然科學基金(21322705，41421064，21190051)

楊巧云(1986-)，女，講師，研究方向為污染物暴露與人群健康，E-mail: victoryyqy@sina.com

*通訊作者(Corresponding author)， E-mail: xhqiu@pku.edu.cn

2015-11-26 錄用日期：2016-1-29

1673-5897(2016)2-238-09

X171.5

A

簡介：邱興華(1977—)，男，環境科學博士，研究員，主要研究方向污染物的人體暴露與健康效應，發表學術論文三十余篇。

共同通訊作者簡介：李光(1959—)，女，生物學學士，教授，主要研究方向醫學遺傳學，發表學術論文二十余篇。

楊巧云, 邱興華, 李克秋, 等. 電子垃圾拆解地區人體雙酚A內暴露及與氧化應激效應的關聯研究[J]. 生態毒理學報，2016, 11(2): 238-246

Yang Q Y, Qiu X H, Li K Q, et al. Exposure to bisphenol A and the oxidative damage for local residents at an e-waste dismantling area [J]. Asian Journal of Ecotoxicology, 2016, 11(2): 238-246 (in Chinese)

#共同通訊作者，(Co-corresponding author)， E-mail: lig@tmu.edu.cn