
摘要:目的 探討肌鈣蛋白I和B型鈉尿鈦對心衰患者預后的預測價值。方法 收集2013年4月~2015年1月我院診斷為充血性心力衰竭的50例患者,定義為研究組。將同期在我院進行健康體檢的50例健康人作為對照組。對比兩組肌鈣蛋白I和B型鈉尿鈦;研究組中存活者與死亡者肌鈣蛋白I和B型鈉尿鈦水平。結果 ①研究組和對照組肌鈣蛋白I和B型鈉尿鈦水平結果比較有差異(P<0.05)。②研究組中存活者與死亡者肌鈣蛋白I和B型鈉尿鈦水平結果比較有差異(P<0.05)。結論 本次研究認為肌鈣蛋白I和B型鈉尿鈦聯合檢測有助于判定充血性心力衰竭患者的病情,評估患者的預后。
關鍵詞:肌鈣蛋白I;B型鈉尿鈦;心衰
肌鈣蛋白I是一種與心肌收縮相關的調節蛋白。腦鈉肽由日本學者Sudoh首次從豬腦中純化出來的一種血管活性肽類[1]。近年來,在臨床醫學的持續發展下,提出了肌鈣蛋白I、B型鈉尿鈦可反映早期的心臟病變及心臟病變預后情況。
1 資料與方法
1.1一般資料 收集2013年4月~2015年1月我院診斷為充血性心力衰竭的50例患者,定義為研究組。心臟基礎疾病為冠心病、風濕性心瓣膜病、擴張性心肌病、肥厚性心臟病等。將同期在我院進行健康體檢的50例健康人作為對照組。研究組平均年齡(58.4±14.6)歲,男性28例,女性22例;對照組平均年齡(56.7±13.4)歲,男性25例,女性25例;兩組人員性別,年齡無差異。
1.2入選標準 ①充血性心力衰竭符合第8版《實用內科學》制定的標準。②自愿參加試驗,能按時服藥,簽訂知情同意書。
1.3方法 在患者患者體檢時抽取5ml空腹肘部靜脈血,在研究組患者入院時抽取5ml空腹肘部靜脈血,2h內進行離心處理,轉速3000r/min,時間10min,分離上層血清,放入冰箱中統一測定。采用酶聯免疫吸附法檢測血清肌鈣蛋白I,檢測儀器選用ReLIA II多功能免疫檢測儀及配套試劑(由瑞萊生物工程有限公司提供)。采用雙向測流免疫反應原理檢測B型鈉尿鈦,儀器選用ReLIA II多功能免疫檢測儀及配套試劑(由瑞萊生物工程有限公司提供)。
1.4觀察指標[2] 對比兩組肌鈣蛋白I和B型鈉尿鈦。研究組中存活者與死亡者肌鈣蛋白I和B型鈉尿鈦水平。
1.5統計學方法 研究數據錄入SPSS18.0分析系統,計量資料采用(x±s)表示,采用使用Student's t檢驗。當P<0.05,判斷有統計學意義。
2 結果
2.1研究組和對照組肌鈣蛋白I和B型鈉尿鈦水平對比:研究組和對照組肌鈣蛋白I和B型鈉尿鈦水平結果比較有差異(P<0.05)
2.2研究組中存活者與死亡者肌鈣蛋白I和B型鈉尿鈦水平對比:研究組中存活者與死亡者肌鈣蛋白I和B型鈉尿鈦水平結果比較有差異(P<0.05)
3 討論
充血性心力衰竭是多種心臟病晚期的共同表現,雖然心力衰竭的發生原因不同,但在心衰發生時,心肌細胞都會因機械損傷、能量耗竭、缺氧缺血、氧自由基損傷等發生肌漿網畸變、肌纖維溶解,或者部分心肌細胞被纖維組織替代,壞死,導致細胞膜不完整,進而導致細胞內大分子物質大量流入心臟間質組織,進入梗死區淋巴結、微血管。可見心衰與心肌損傷互為因果,心衰既能導致心肌損傷,心肌損傷也能引發心衰,所以心衰患者也會出現血清肌鈣蛋白IT表達升高。國內有學者對不穩定性心絞痛患者的肌鈣蛋白I水平進行了檢測,發現肌鈣蛋白I水平顯著升高的患者普遍預后不理想。此外,一項對239例充血性心力衰竭患者的研究顯示,肌鈣蛋白I每上升0.05ng/ml患者死亡率會增加7%~12%。此外還有研究顯示充血性心力衰竭發生后,肌鈣蛋白I升高組患者較肌鈣蛋白I正常組患者的住院時間明顯延長,而且誘發各種并發癥的風險提高。由此推測肌鈣蛋白I表達增加可能增加不穩定性心絞痛患者的心臟事件發生風險,故臨床上應對這些患者加強監護、治療,以降低心源性猝死和急性心肌梗死發生率[3,4]。
B型鈉尿鈦是一種短肽激素,在心室增大或負荷增加的情況下,心肌細胞會分泌大量的B型鈉尿鈦進入血液系統,其會拮抗RAAS(腎素-血管緊張素-醛固酮系統)作用,從而調節水電解質動態平衡。早在2001年,美國心臟協會就推薦在心源性疾病的診斷中應用B型鈉尿鈦檢測,并可根據B型鈉尿鈦結果進一步判定病變性質,其是評價心功能及心臟代償功能的主要標志物[5]。
在本次研究中,通過多因素回歸分析發現,充血性心力衰竭患者治療后心臟事件的發生與性別、年齡無關,與B型鈉尿鈦、肌鈣蛋白I呈正相關,即B型鈉尿鈦、肌鈣蛋白I水平越高,充血性心力衰竭治療后發生心臟事件的風險越大,說明兩項是心臟事件發生的獨立預測指標。這一結果與前述文獻報道相符。
綜上所述,本次研究認為肌鈣蛋白I和B型鈉尿鈦聯合檢測有助于判定充血性心力衰竭患者的病情,評估患者的預后。
參考文獻:
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[3]張紹武,寧潔,李治國,等.充血性心力衰竭患者血清高敏肌鈣蛋白IT水平變化及其臨床意義[J].陜西醫學雜志,2013,12:1604-1604,1618.
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編輯/安樺