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絕經后骨質疏松癥患者性激素、細胞因子及骨代謝指標的變化及關系

2016-12-31 00:00:00劉麗晶
醫學信息 2016年17期

摘要:目的 分析絕經后骨質疏松癥患者性激素、細胞因子及骨代謝指標的變化及關系。方法 選擇2012年8月~2015年8月在本院接受住院治療的絕經后婦女119例為研究對象,根據是否出現骨質疏松癥分為絕經后骨質疏松癥(POP)患者62例、絕經后非骨質疏松癥(NOP)患者57例。測定兩組婦女的骨密度(BMD),血清性激素及細胞因子、骨代謝指標水平差異。結果 觀察組患者的L2-4腰椎及非優勢側股骨近端的BMD值均低于對照組患者(P<0.05);血清E2、IGF-1水平低于對照組,IL-6、N-BGP、BAP值高于對照組(P<0.05)。結論 絕經后骨質疏松癥患者雌激素水平降低,各代謝指標發生顯著變化,是導致患者骨質疏松加重的根本原因。

關鍵詞:絕經后骨質疏松癥;性激素;細胞因子;骨代謝指標

骨質疏松是臨床老年人多見疾病,尤其好發于絕經后女性,稱為絕經后骨質疏松癥(postmenopausalosteoporosis,POP)[1]。絕經后女性雌激素分泌顯著減少,而雌激素水平與機體成骨及破骨過程均密切相關,減少的雌激素將解除對破骨細胞的抑制作用導致破骨過程大于成骨過程,最終導致骨質減少、骨質疏松發生[2]。本次研究主要分析絕經后骨質疏松癥患者性激素、細胞因子及骨代謝指標的變化及關系。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年8月~2015年8月在本院接受住院治療的絕經后婦女119例為研究對象,根據是否出現骨質疏松癥分為絕經后骨質疏松癥(POP)患者62例,絕經后非骨質疏松癥(NOP)患者57例。POP組:年齡51~68歲,平均(58.62±7.49)歲,絕經年限8~20年,平均(15.21±2.09)年;NOP組:年齡50~69歲,平均(58.34±9.31)歲,絕經年限9~21年,平均(15.78±2.53)年。兩組婦女年齡、絕經年限等資料差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2檢測指標

1.2.1 BMD 采用雙能X線骨密度(BMD)測定儀測量患者第2~4腰椎、非優勢側股骨近端(NDPF)的BMD。

1.2.2血清性激素及細胞因子、骨代謝指標水平 采集患者晨起、空腹外周靜脈血5ml,3000r/min離心10min取血清,采用放射免疫分析法測定白介素-6(IL-6)、類胰島素生長因子(IGF-1),采用酶聯免疫吸附法(ELISA)測定N-骨鈣素(N-BGP)、骨堿性磷酸酶(BAP)水平,用化學發光法測定雌激素(E2)水平。

1.3統計學方法 選用SPSS21.0軟件對進行統計學分析,骨密度、性激素等計量資料用(x±s)表示,采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.2血清性激素及細胞因子、骨代謝指標水平 觀察組患者的血清E2、IGF-1水平明顯低于對照組,IL-6、N-BGP、BAP值明顯高于對照組(P<0.05),見表2。

3 討論

絕經后骨質疏松癥(POP)是一種與女性衰老關系密切的疾病,發生于絕經后婦女中,主要由于雌激素減少、骨量及骨結構變化所致。女性絕經后早期雌激素水平可以發生顯著下降、破骨細胞活性增加,導致骨吸收強于骨形成過程,機體進入高轉換型骨代謝狀態,使得骨量丟失增加。POP患者的骨脆性增加,可出現骨折、骨骼變形等并發癥,嚴重者可導致死亡[3]。POP目前已經成為嚴重影響老年女性健康及生活質量的主要疾病,如何積極有效的避免POP出現、緩解POP病情是目前臨床嚴重的重點。

本文研究中,觀察組患者的骨密度(BMD)均較對照組低,提示發生骨質疏松的患者確實存在骨密度值的顯著變化。目前有研究顯示POP的發生與性激素、細胞因子對骨量的影響相關,同時與患者骨代謝指標存在相互關系。N-骨鈣素(N-BGP)又稱骨鈣蛋白,是由成骨細胞合成并分泌的非膠原蛋白[4]。骨堿性磷酸酶(BAP)屬于堿性磷酸酶同工酶,是成骨細胞合成分泌的特異性產物。骨源性N-BGP、BAP均是反映骨形成的重要指標,患者血清中的N-BGP及BAP水平均可直接反映患者成骨細胞活性及骨轉換率,N-BGP、BAP值越高,患者發生骨質疏松的概率越大。上述研究結果顯示觀察組患者的血清E2值較低,N-BGP、BAP值較高。成骨細胞及骨細胞上均有雌激素受體,機體產生的雌激素直接作用于成骨細胞及骨細胞中,發揮促進骨形成、抑制骨吸收的作用。絕經后婦女機體雌激素水平顯著降低,導致其對破骨細胞的抑制作用解除、骨吸收顯著增加、高轉換率骨質疏松形成,這也是本次研究中N-BGP、BAP值較高的原因。

白介素-6(IL-6)屬于多功能細胞因子,正常人體中含量甚少,絕經期后含量上升,與老年人的性激素水平下降、T細胞免疫調節功能減退相關。IL-6可以作用于破骨細胞早期階段,增加破骨細胞數量并刺激正常成熟的破骨細胞形成骨吸收陷窩。同時IL-6通過增加膠原酶釋放增強骨基質降解,最終影響骨細胞活性[5]。女性絕經后雌激素水平下降,觸發IL-6基因表達。類胰島素生長因子(IGF-1)是與胰島素結構相似的多肽,為骨骼中含量最為豐富的生長因子之一,對骨代謝發揮重要的調節作用,可以促進成骨細胞有絲分裂、破骨細胞的增殖及分化。雌激素可以調節機體IGF-1水平,當女性絕經后雌激素水平下降,卵巢分泌的IGF-1量也隨之減少。本次研究中,觀察組患者的血清IL-6水平較高、IGF-1水平較低,提示其水平隨著患者激素水平的變化而發生明顯改變。

本文研究結果表明,絕經后骨質疏松癥患者雌激素水平降低,各代謝指標發生顯著變化,是導致患者骨質疏松加重的根本原因,應對絕經后女性進行積極的激素干預及骨質疏松預防。

參考文獻:

[1]趙慶,唐宇星,楊中萌.骨化三醇與阿倫磷酸鈉聯用對絕經后骨質疏松癥患者的臨床療效評價[J].抗感染藥學,2015,12(6):906-908.

[2]張慶豐.鮭魚降鈣素鼻噴劑治療絕經后骨質疏松患者骨密度及骨轉換指標對照觀察[J].中醫藥臨床雜志,2016,28(1):63-65.

[3]徐玉善,江艷,李少遊,等.絕經后骨質疏松癥的T細胞亞群的變化及意義[J].昆明醫科大學學報,2015,36(4):34-36.

[4]易偉蓮,廖德權,林柏云,等.絕經后骨質疏松癥患者性激素細胞因子及骨代謝指標的變化及關系[J].檢驗醫學,2012,27(4):296-298.

[5]鄭青,陳寒超.絕經后骨質疏松癥患者血清NO-iNOS系統及相關激素水平變化的探討[J].標記免疫分析與臨床,2011,18(6):380-383.

編輯/趙恒德

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