低分子肝素聯合阿替普酶溶栓治療急性心肌梗死患者應用效果

摘要：目的 探討低分子肝素聯合阿替普酶溶栓治療在急性心肌梗死患者中應用效果。方法 選取2014年3月～2016年3月在本院治療的急性心肌梗死患者98例，采用隨機數字表法分為研究組與對照組各49例，研究組患者采用低分子肝素聯合阿替普酶溶栓治療，對照組患者采用低分子肝素治療。結果 兩組患者治療后，研究組血管再通率為93.88%；對照組血管再通率為75.51%；與對照組相比研究組血管再通率顯著增高（P<0.05）。研究組總不良反應發(fā)生5例，不良反應發(fā)生率為10.20%；對照組總不良反應發(fā)生15例，不良反應發(fā)生率為30.61%；與對照組相比研究組不良反應發(fā)生率明顯降低（P<0.05）。結論 低分子肝素聯合阿替普酶溶栓治療急性心肌梗死可有效地提高患者血管再通，減少不良反應發(fā)生。

關鍵詞：低分子肝素；阿替普酶；急性心肌梗死

急性心肌梗死是心血管內科常見的重癥疾病，具有較高發(fā)病率和致死率。患者在治療中，及時疏通冠狀動脈血管，彌補心肌血管缺血，減少心肌血管壞死是急性心肌梗死救治的關鍵[1]。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年3月～2016年3月在本院治療的急性心肌梗死患者98例，隨機分為研究組與對照組各49例，其中研究組：男26例，女23例；年齡35～74歲，平均（54.1±7.3）歲；患者發(fā)病至就診時間10 min～3 h，平均發(fā)病至就診時間（1.3±0.2） h。對照組：男24例，女25例；年齡34～72歲，平均（53.4±6.7）歲；患者發(fā)病至就診時間12 min～3 h，平均發(fā)病至就診時間（1.4±0.3） h；所有患者均符合溶栓治療指征。兩組患者在性別、年齡及患者發(fā)病至就診時間上具有可比性（P>0.05）。

1.2方法 兩組患者治療前均給予常規(guī)治療：氧氣供應、鎮(zhèn)靜、止痛、心電監(jiān)護以及阿司匹林、美托洛爾等常規(guī)藥物治療等。

對照組患者采用低分子肝素治療：低分子肝素鈣注射液（規(guī)格：1.0ml：5000IU。批準文號：國藥準字H20060190。廠家：深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司）用法用量：取4000U低分子肝素鈣腹壁皮下注射，2次/d，連續(xù)用藥7 d。

研究組患者采用低分子肝素聯合阿替普酶溶栓治療：首先取阿替普酶（規(guī)格：50mg/支。批準文號：S20110052。廠家：Boehringer Ingelheim Pharma Gmb H Co KG）15 mg，靜脈注射，間隔30 min取阿替普酶50 mg，持續(xù)靜脈滴注，最后1 h內取阿替普酶35 mg，持續(xù)靜脈滴注，藥物總用量不應超過100 mg，之后取4000 U低分子肝素鈣腹壁皮下注射，2次/d，連續(xù)用藥7 d。

1.3觀察指標 ①觀察與比較兩組血管再通率；②觀察與比較不良反應發(fā)生情況。不良反應包括血尿、心律失常、低血壓、急性左心衰等。

1.4血管再通判定標準 血管再通標準可以依照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》進行判定[2]：①藥物溶栓開始后2h內，心電圖ST段抬高最顯著；其間或出現ST段回降（下降50%/1h）；或抬高的ST段迅速回降；或ST段回降過程中并出現T波倒置；②藥物溶栓開始后2 h內，胸痛程度消失或降低70%以上；③使用溶栓劑后2 h內出現房室傳導阻滯消失或室性心動過速；④或患者發(fā)病14 h內，提前出現血清肌酸激酶同工酶峰值；或患者發(fā)病16 h內，提前出現肌酸激酶峰值。凡符合上述4項中的2項及以上者均判定為血管再通。

1.5統(tǒng)計學分析 使用SPSS 17.0對各項資料進行統(tǒng)計、分析，計量資料采用t檢驗，以均數±標準差（x±s）描述；采用χ2檢驗，計數資料采用率描述，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1兩組血管再通率比較 兩組患者治療后，研究組出現血管再通46例，血管再通率為93.88%（46/49）；對照組出現血管再通37例，血管再通率為75.51%（37/49）；與對照組相比研究組血管再通率顯著增高（χ2=5.038，P=0.025）。

2.2兩組不良反應發(fā)生情況比較 研究組總不良反應發(fā)生5例，不良反應發(fā)生率為10.20%（5/49）；對照組總不良反應發(fā)生15例，不良反應發(fā)生率為30.61%（15/49）；與對照組相比研究組不良反應發(fā)生率明顯降低（χ2=5.088，P=0.024）。見表1。

3 討論

急性心肌梗死的發(fā)病機制主要是冠狀動脈粥樣硬化，造成動脈血流停滯，引發(fā)心肌缺血、缺氧，最終導致局部心肌壞死。相關研究表明[3]，及時使患者閉塞的動脈血管再通，彌補心肌缺血，減少梗死面積是急性心肌梗死治療的關鍵。目前，急性心肌梗死的首選治療方法是靜脈溶栓治療，是通過靜脈注入溶栓藥物促進體內纖維蛋白溶酶生成，將堵塞血管的血栓分解成可溶性產物，從而使動脈血管再通。

阿替普酶是一種天然的溶栓特效藥，其可與血栓表面纖維蛋白結合，激活纖維蛋白溶酶原，溶解纖維蛋白，分解血栓，該藥安全性高，不會引發(fā)出血，對急性心肌梗死患者早期開通動脈血管，發(fā)揮重要的作用。低分子肝素鈣是由普通肝素經分解、純化而得的低分子量肝素鹽，與普通肝素相比，該藥物具有較高的生物利用度和抗凝血因子活性，可加快纖維蛋白溶解，有效改善血液黏度，控制血小板凝集，促使血細胞表面極性增強，從而有效提高抗血栓和抗凝集作用[4]。此外，低分子肝素鈣可持續(xù)在人體發(fā)揮作用，且不會影響血小板功能以以及引發(fā)不良反應發(fā)生。本研究結果顯示，兩組患者治療后，研究組血管再通率為93.88%；對照組血管再通率為75.51%；與對照組相比研究組血管再通率顯著增高。研究組不良反應發(fā)生率為10.20%；對照組不良反應發(fā)生率為30.61%；與對照組相比研究組不良反應發(fā)生率明顯降低。

綜上所述，低分子肝素聯合阿替普酶溶栓治療急性心肌梗死可有效地提高患者血管再通，減少不良反應發(fā)生。

參考文獻：

[1]桑志武.阿替普酶聯合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死的臨床療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志，2013，21（4）：87-88.

[2]中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會，《中國循環(huán)雜志》編輯委員會，等.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志，2001，29（12）：710-725.

[3]李暾，李陽，徐偉，等.阿替普酶聯合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死30例臨床觀察[J].中國醫(yī)藥指南，2012，10（19）：162-163.

[4]劉廣軍.低分子肝素聯合阿替普酶治療ST段抬高型急性心肌梗死患者的有效性和安全性研究[J].中國醫(yī)藥指南，2012，10（36）：24-25.

編輯/周蕓霏