劉長春,王文浩,林 洪,胡連水,李 君,羅 飛,林俊明
錐顱引流治療高血壓腦出血療效的影響因素分析
劉長春,王文浩,林 洪,胡連水,李 君,羅 飛,林俊明
目的 探討影響錐顱引流治療高血壓腦出血療效的臨床因素。方法 回顧分析176例高血壓腦出血病人行錐顱引流術后的臨床及影像資料,評價死亡及長期預后相關因素。結果 病人總體死亡率為24/176(13.64%),腦干出血為最重要的直接死亡原因(5/5,100%),錐顱術后瞳孔無回縮是急性期死亡的重要預測因子(P=0.000)。存活病人的平均3個月格拉斯哥預后量表(GOS)為4.1分±0.8分,與血腫體積(r=0.623,P=0.024)、血腫周邊腦水腫程度(r=0.453,P=0.046)和入院腦疝程度(瞳孔散大,r=0.552,P=0.037)密切相關。結論 錐顱引流術是高血壓腦出血微創、有效的治療策略。除腦干出血外,大部分病人長期神經功能預后較好,且與血腫體積、腦水腫程度和腦疝程度密切相關。
高血壓腦出血;錐顱術;尿激酶;腦疝
高血壓腦出血是最常見的自發性顱內出血類型,其發病率和死亡率居腦卒中首位[1-2]。除血腫本身占位效應導致的繼發性腦損傷外,血腫破入腦室導致的腦脊液循環障礙甚至梗阻性腦積水也是病人預后不良的主要危險因素[3-5]。早期清除血腫有助于改善病人預后,提高生存質量。本研究對我科2010年1月—2012年12月收治的行錐顱引流并尿激酶溶解治療的176例高血壓腦出血病例的臨床資料進行回顧分析,旨在探討錐顱血腫引流術對于高血壓腦出血的治療效果及其預后相關因素。
1.1 病例選擇 納入標準:①入院頭顱CT及CT血管成像(CTA)檢查明確高血壓腦出血診斷;②入院頭顱CT提示血腫體積≥15 mL,且中線結構偏移>10 mm。排除標準:①凝血功能障礙,凝血酶原時間(PT)及活化部分凝血活酶時間(APTT)超過正常值2倍以上。入院后所有病例在保證腦灌注壓基礎上控制血壓和顱內壓、維持水電平衡、腰椎穿刺引流血性腦脊液等常規內科治療。
1.2 錐顱血腫引流術治療
1.2.1 靶點選擇 根據病人入院CT預判病人顱內血腫位置、體積以及血腫在頭皮上的投影區域,以床邊移動CT輔助定位,以血腫最大層面中心點的投影點為主要靶點并在頭表標記,于CT片上測量所需穿刺角度及深度,路徑設計時須避開顱內重要血管及神經功能區。
1.2.2 手術操作 常規消毒鋪巾,以2%利多卡因局部麻醉,在靶點標識處用顱錐形成骨孔后用腦室硅膠引流管穿刺進入腦內血腫,拔出導芯,留置引流管,抽取適量陳舊性血液(50%~70%血腫總量)后接無菌引流袋。
1.2.3 血腫腔內注射尿激酶溶解血凝 術后向血腫腔內注射尿激酶(2.5×104U/d),閉管4 h后開放引流管予低位引流。每日核對血腫引流量,根據病人生命體征、意識改善、瞳孔大小及對光反射反應等多項指標判斷治療情況,動態調整血腫腔內注射尿激酶劑量。引流管一般留置2 d~3 d或根據術后CT復查結果待血腫基本消失拔除。
1.3 預后評價 按格拉斯哥預后量表(Glasgow outcome scale,GOS)評定病人預后情況。
1.4 統計學處理 采用SPSS13.0統計軟件行Pearson相關分析或卡方檢驗統計存活病人GOS預后評分與各臨床因素之間的相關性。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 研究病例基本資料 共入選176例,男113例,女63例;其中基底節區出血121例(68.75%),丘腦出血23例(13.07%),小腦出血21例(11.93%),腦干出血5例(2.84%),其余部位出血6例(3.41%);血腫量為22 mL~128 mL (48.2 mL±12.6 mL)。所有病人均伴不同程度的意識障礙,GCS評分4分~12分(10.8分±2.1分);入院時雙側瞳孔散大112例(63.64%),一側瞳孔散大47例(26.70%),瞳孔未見散大17例(9.66%)。
2.2 研究病例手術情況 入院時瞳孔散大者共159例,達到開顱手術指征98例。其中雙側瞳孔散大者112例,錐顱后一側瞳孔恢復正常者87例(79.10%),雙側瞳孔皆恢復正常者13例(11.82%),瞳孔未見回縮者2例(1.79%);入院時一側瞳孔散大的47例病例中,錐顱后瞳孔較術前明顯縮小的病例有28例(59.57%)。結合錐顱術后頭顱CT所示血腫引流效果及基地池、中線結構改善情況,以及神經查體結果,共計67例病人在錐顱術后或入院3 d內因再次出現病情惡化轉開顱手術治療,其余病例繼續給予保守治療并加強觀察。經治療后,大部分病人血腫逐漸引流、吸收,肢體偏癱和言語障礙逐漸恢復。
2.3 研究病例的預后情況 研究病例的預后與血腫部位密切相關,住院期間的總體死亡率為13.64%(24/176)。5例(100.00%)腦干出血病例均在住院期間死亡;21例小腦出血有2例(9.52%)在住院期間死亡,余19例存活病例3個月GOS評分為2分~4分(3.2分±0.4分)。基底節區血腫[14.0%(17/104)]和丘腦血腫[14.0%(17/104)]的住院期間死亡率差異無統計學意義(14.0%(17/104)vs 13.0%(3/20),P=0.841),存活病人3個月GOS評分亦大致相當(4.3分±0.4分vs 4.1分±0.6分,P=0.057)。就基底節區和丘腦部位高血壓腦出血病人(n=144,81.82%)而言,其住院期間死亡事件與入院腦疝程度(瞳孔散大,χ2=71.433,P=0.000)和錐顱術后腦疝解除情況(瞳孔回縮,χ2=63.182,P=0.000)密切相關。3個月GOS預后評分則與血腫體積(r=0.623,P=0.024)、血腫周邊腦水腫程度(r=0.453,P=0.046)和入院腦疝程度(瞳孔散大,r=0.552,P=0.037)有關。
高血壓腦出血是年齡相關的常見卒中類型,具有發病率高、致死致殘率高、并發癥多的特點,血腫周邊腦組織水腫和血腫本身導致的占位效應使顱內壓急劇升高,出血量大的病例可在短時間內出現腦疝并引起呼吸循環中樞衰竭[6-8]。研究表明高血壓腦出血的急性期死亡率高達15%~40%。早期甚至超早期(發病4 h~7 h)行血腫清除手術可有效清除血腫、減輕腦水腫、改善局部血流、減輕血腫周圍神經元損傷,從而有利于防止神經功能進一步損傷并改善預后[9]。我科采用床邊移動CT引導下的錐顱置管抽吸及尿激酶溶解引流術治療高血壓腦出血,成功地將住院期間死亡率降至13.6%。與既往研究報道的單純開顱血腫清除術和其它微創手術方法相比,病死率明顯下降,治療后GOS預后評分明顯提升,存活病人的生存質量也明顯提高。
研究表明[10],病人腦疝時間越長,在開顱血腫清除術中出現急性腦膨出的風險越大。急性顱內出血時,血腫自發吸收、降解過程中產生的多種物質會造成腦部血管的不穩定,易引起遲發性血腫而導致術中腦膨出。術前行錐顱引流術可將血腫大部引流,將減小術中急性腦膨出的發生,從而有助于降低高血壓腦出血病人急性期死亡率。另一方面,術前錐顱引流可最大限度緩解腦疝程度(瞳孔散大)、降低顱內壓、減少高血壓腦出血血腫本身及腦組織水腫對周邊正常腦組織和腦干結構的機械壓迫,避免缺血半暗帶內的神經細胞發生進一步缺血性壞死,從而促進病人的神經功能恢復。
錐顱血腫引流術既可以作為常規開顱血腫清除術前的搶救措施,也可以部分替代開顱手術并取得良好的治療效果[11-13]。對于無經濟條件或者不適合行開顱血腫清除術的高齡或重癥病人比較適用,能夠最大程度上減小顱內出血帶來的急性損傷。
實施錐顱血腫引流術應注意以下事項:①合理應用甘露醇,術前盡量不用或少用,防止大量脫水后顱壓過低,發生穿刺部位正確但吸抽不出血腫現象;或血腫周圍組織脫水后,可使血腫-腦組織間壓力梯度增大,從而促進血腫擴大,導致病情惡化;②血腫引流不可過快過多,防止出現因此導致的顱內壓和血壓驟然下降;③術后根據血腫引流量的多少決定甘露醇的用量。其它應注意的臨床事項還包括:預防應激性潰瘍、消化道出血;保持呼吸道通暢,防止肺部感染;有效地控制血壓在適度范圍內,避免血壓升高致再出血;保持引流管通暢,如發現阻塞應及時予以排除,每天記錄引流量、引流液性狀,如有再出血征象,及時采取措施;嚴格無菌操作,預防顱內感染;加強護理,積極防治各種并發癥,避免發生多器官功能衰竭。
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(本文編輯郭懷印)
中國人民解放軍第一七五醫院,南京軍區創傷神經外科中心(福建漳州 363000)
王文浩,E-mail:nielixiaad2016@163.com
信息:劉長春,王文浩,林洪,等.錐顱引流治療高血壓腦出血療效的影響因素分析[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2017,15(10):1244-1246.
R743 R255.2
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2017.10.030
1672-1349(2017)10-1244-03
2017-01-22)