骨關節炎與MAPK信號通路關系的研究概況

景帆*

1.云南中醫學院第三附屬醫院昆明市中醫醫院，云南 昆明 650011； 2.云南中醫學院，云南 昆明 650500

文獻綜述

骨關節炎與MAPK信號通路關系的研究概況

王濤1殷紅2廖江龍1何云鵬1李金磊1艾元亮1許燕飛1劉維統1楊光1溫輝1楊景帆1*

1.云南中醫學院第三附屬醫院昆明市中醫醫院，云南 昆明 650011； 2.云南中醫學院，云南 昆明 650500

絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物體內重要的細胞信號傳遞途徑之一，參與調節細胞功能活動。MAPK信號通路包括多個亞家族如細胞外信號調節蛋白激酶(ERK)通路、氨基末端激酶(JNK)通路、P38MAPK等。ERK、JNK、P38信號傳導途徑被活化后參與骨關節炎軟骨細胞的增殖、凋亡與分化反應，加速骨關節炎軟骨組織病理性降解，導致骨關節炎(Osteoarthritis,OA)的發生。文章對近年來OA與MAPK信號通路關系進行綜述。

骨關節炎；MAPK；研究概況

骨關節炎(Osteoarthritis,OA)主要特點是：關節疼痛、僵硬、酸麻、乏力、活動受限等[1]。其發病機制為各種原因相互作用致軟骨細胞、細胞外基質和軟骨下骨三者降解和合成偶聯失衡[2]。OA的發生發展涉及軟骨細胞增殖、凋亡、損傷、分化等過程，其中絲裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase，MAPK)信號通路在上述環節中起關鍵性作用。現就MAPK信號通路與OA關系方面進行綜述。

軟骨細胞主要分布于軟骨基質中，其主要生理功能是維持軟骨的完整性、軟骨損傷及重塑的平衡、關節軟骨的負重功能[3-4]。細胞凋亡與機體的生長、發育密切相關，是損傷細胞的程序性死亡[5]。軟骨細胞凋亡涉及到凋亡的啟動、凋亡信號的轉導、凋亡效應分子的激活、核內分子的斷裂和軟骨細胞的死亡[6]。……