中老年慢性胃病幽門螺桿菌感染與胃黏膜病理改變的相關(guān)性

楊志平 劉 為 關(guān)曉輝

(北華大學(xué)附屬醫(yī)院消化科，吉林 吉林 132011)

中老年慢性胃病幽門螺桿菌感染與胃黏膜病理改變的相關(guān)性

楊志平 劉 為 關(guān)曉輝

(北華大學(xué)附屬醫(yī)院消化科，吉林 吉林 132011)

目的探討中老年慢性胃病患者幽門螺桿菌(Hp)感染與不同胃病、胃黏膜病理改變之間的關(guān)系。方法對631 例50 歲以上的慢性胃病患者行胃鏡、病理活檢和13C-尿素呼氣試驗(13C-UBT)，觀察不同年齡組、不同胃病組Hp感染情況，觀察胃黏膜不同病理組織學(xué)改變情況。結(jié)果中老年慢性胃病患者HP感染率為61.17%。50～59歲、60～69歲、70～79歲、≥80歲組Hp感染率分別為64.26%、64.44 %、58.42%、48.28%；慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍和胃癌(GC)Hp感染率分別為41.38%、60.08%、72.19%、74.23%和 36.84%，消化性潰瘍Hp感染率最高；胃黏膜炎癥、腸上皮化生、低級別上皮內(nèi)瘤變、高級別上皮內(nèi)瘤變、GC的 Hp 感染率分別為52.43%、76.62%、55.04%、47.62% 、36.84%，腸上皮化生組Hp感染率明顯高于其他組，隨著病變程度加深Hp感染率逐漸下降。結(jié)論中老年慢性胃病與HP感染密切相關(guān)，隨著年齡增長，HP感染率呈下降趨勢。HP感染在胃黏膜炎癥、腸上皮化生、不典型增生、GC病理學(xué)改變、進展中起促進作用，應(yīng)早期根除Hp。

幽門螺桿菌；慢性胃病；胃黏膜病理

慢性胃病主要包括慢性胃炎、消化性潰瘍等，是中老年人常見疾病，病情可反復(fù)發(fā)作，有時遷延不愈甚至惡變導(dǎo)致胃癌(GC)。幽門螺桿菌(Hp)與慢性胃病密切相關(guān)。本研究擬分析中老年慢性胃病患者Hp感染情況及胃黏膜活體組織病理改變。

1 對象與方法

1.1對象 選取2014年12月至2016年6月在北華大學(xué)附屬醫(yī)院就診的經(jīng)胃鏡及病理活檢診斷為慢性胃病患者631例，年齡50～92歲，中位年齡71.5歲，其中男473例，女158例。入選標(biāo)準(zhǔn)：無胃鏡檢查禁忌證；所有患者近1個月內(nèi)未用過抗生素、鉍劑、抑酸藥、非甾體抗感染藥；經(jīng)胃鏡、病理組織學(xué)檢查確診為慢性淺表性胃炎(CSG)、慢性萎縮性胃炎(CAG)、胃潰瘍(GU)、十二指腸潰瘍(DU)、GC。排除標(biāo)準(zhǔn)：妊娠或哺乳期婦女；有嚴(yán)重的心臟病、肺病、肝病、腎病及其他嚴(yán)重全身性疾病患者；有精神病患者。

1.2方法

1.2.1標(biāo)本采集 接受胃鏡檢查者需要空腹行胃鏡檢查(禁食8～12 h)。檢查前需簽署知情同意書。

1.2.213C-尿素呼氣試驗(13C-UBT) 受檢者當(dāng)日需空腹4 h以上，采集基線呼氣樣本后，囑受檢者飲用含有13C-尿素的枸櫞酸試劑80 ml，30 min后再次收集呼氣樣本，用紅外線能譜儀(德國FISCHER分析儀器有限公司生產(chǎn))測定服13C-尿素前后呼氣樣本，超基準(zhǔn)值(DOB)≥4判定為Hp感染陽性，<4為陰性。

1.2.3病理組織學(xué)檢查 胃鏡檢查時檢查者應(yīng)用一次性無菌活檢鉗在胃竇部、胃體部充血糜爛等炎癥部位或GC邊緣部位或胃癌組織分別取活檢2～6塊，甲醛固定，石蠟包埋，HE染色，由病理科醫(yī)師做出CAG、CSG、腸上皮化生、腺上皮異型增生(低級別上皮內(nèi)瘤變、高級別上皮內(nèi)瘤變)、GC的診斷。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.0軟件進行χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1不同年齡Hp感染情況 Hp感染陽性386例(61.17%)。50～59歲、60～69歲、70～79歲、≥80歲4組感染率分別為64.26%(169/263)、64.44%(116/180)、58.42%(59/101)、48.28%(42/87)。

2.2不同胃病Hp感染情況 消化性潰瘍〔GU(72.19%)、DU(74.23%)〕Hp感染率最高(χ2=165.580，P=0.000)。GU、DU和CAG(60.08%)Hp感染率顯著高于CSG〔41.38%(36/87),χ2=36.752、12.000、74.141，P=0.000、0.001、0.000)〕和GC〔36.84%(14/38)，χ2=73.374、39.116、117.639，P=0.000、0.000、0.000〕。

2.3Hp感染與胃黏膜病理組織學(xué)改變的關(guān)系 胃不同病理組織學(xué)改變Hp感染陽性率差異顯著(χ2=283.715，P=0.000)。腸上皮化生Hp感染陽性率〔76.62%(177/231)〕明顯高于炎癥組〔52.43%(54/103)，χ2=65.494,P=0.000〕、低級別上皮內(nèi)瘤變組〔55.04%(131/238)，χ2=6.870,P=0.009〕、高級別上皮內(nèi)瘤變組〔47.62%(10/21)，χ2=149.139，P=0.000〕、GC組〔36.84%(14/38)，χ2=139.105,P=0.000〕；GC組明顯低于炎癥組(χ2=23.529,P=0.000)、腸上皮化生組(χ2=139.105,P=0.000)、低級別上皮內(nèi)瘤變組(χ2=94.407,P=0.000)；GC組與高級別上皮內(nèi)瘤變組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.667，P=0.414)。

3 討 論

據(jù)大宗流行病學(xué)調(diào)查〔1〕，我國Hp感染率平均為59.00%。本研究結(jié)果顯示：吉林地區(qū)中老年人慢性胃病Hp感染率為61.17%，較我國成人Hp平均感染率略高，提示該地區(qū)中老年人慢性胃病與Hp感染密切相關(guān)。

中老年人隨年齡增加感染率呈下降趨勢，可能隨著年齡的增加，老年人外出活動、聚餐機會越來越少導(dǎo)致交叉感染減少；另外，中老年人抵抗力逐漸下降，易發(fā)生呼吸道、泌尿道感染等應(yīng)用抗生素次數(shù)及種類增多以及對臨床抗Hp根除治療的普及，亦可能是老年人群Hp陽性率降低的原因。

Hp與慢性胃炎、消化性潰瘍、GC等疾病發(fā)生、進展有著密切的關(guān)系〔2〕。有研究認(rèn)為慢性胃炎患病率大致與當(dāng)?shù)厝巳褐蠬p感染率平行或略高〔3〕。本研究結(jié)果表明Hp感染是消化性潰瘍的主要病因，與慢性胃炎發(fā)生密切相關(guān)。研究證實，GU患者Hp感染率為80%～90%，DUHp感染率為90%～100%〔4〕。但本組數(shù)據(jù)偏低，其原因可能是中老年人胃黏膜屏障削弱及胃功能減退等因素，對于胃酸、胃蛋白酶、酒精、藥物、膽汁等侵襲因素的抵抗力降低，除Hp感染外，上述侵襲因素常常成為消化性潰瘍的主要病因。尤其是部分中老年患者長期服用非甾體類抗感染藥或抗血小板聚集藥物，是慢性胃病的另一大病因。研究認(rèn)為〔5〕Hp在癌變或高級別上皮內(nèi)瘤變后胃內(nèi)環(huán)境改變或某些特殊細(xì)胞因子等的釋放破壞Hp的生存環(huán)境，不利于Hp生長，或?qū)е翲p死亡。

GC的發(fā)生機制尚未完全闡明，其發(fā)生是一個多病因、多階段的過程。世界衛(wèi)生組織已將Hp列為Ⅰ類致癌物質(zhì)，目前有學(xué)者認(rèn)為，Hp感染可觸發(fā)階梯式炎癥反應(yīng)：慢性胃炎、腸化生、異型增生、GC，而萎縮性胃炎、腸上皮化生及異型增生稱為癌前病變〔6〕。有研究表明Hp感染者中發(fā)生腸上皮化生的危險性較非感染者顯著提高，Hp是腸上皮化生的獨立危險因素〔7〕。本研究結(jié)果與張秋寅等〔8〕研究結(jié)果相似，提示在中老年人慢性胃病中，胃黏膜病理改變支持“Hp感染、炎癥、腸上皮化生、異型增生、胃癌”的演變過程，Hp是慢性胃炎發(fā)生的病因之一，是向腸上皮化生、不典型增生、癌變發(fā)展的促進因素。

根除Hp可能會降低GC發(fā)生的危險〔9〕。目前有學(xué)者認(rèn)為在CAG、腸上皮增生及異型增生病變發(fā)生之前根除Hp治療可減低GC發(fā)病率〔10〕，而根除Hp對于已形成萎縮性胃炎、腸上皮化生、異型增生者是否會減少GC的發(fā)生率，目前尚不確定。因此，2015年日本京都共識意見是作為CG的一級預(yù)防，Hp感染的患者均需進行根除Hp治療〔11〕。

1胡伏蓮，蕭樹東，張萬岱，等.中國自然人群幽門螺桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查〔J〕.現(xiàn)代消化及介入診療，2010；15(5)：265-70.

2Wang KJ，Wang RT.Meta-analysis on the epidemiology of Helicobacter pylori infection in China〔J〕.Chin J Epidemiol，2003；24(6)：443-6.

3Sanchez-Ceballos F，Taxonera-Samso C,Garcia-Alonso C,etal.Prevalence of Helicobacter pylori infection in the healthy population of Madrid (Spain)〔J〕.Rev Esp Enferm Dig，2007；99(9)：497-501.

4Sonnenberg A，Lash RH，Genta RM.A national study of Helicobacter pylori infection in gastric biopsy specimens〔J〕.Gastroenterology，2010；139(6)：1894-901.

5汪榮泉，房殿春，劉為紋，等 幽門螺桿菌感染與胃癌及癌旁組織中MUC1 和 MUC6 基因表達的關(guān)系〔J〕.世界華人消化雜志，2000；8(5)：584-5.

6Park YH，Kim N.Review of atrophic gastritis and intestinal metaplasia as a premalignant lesion of gastric cancer〔J〕.J Cancer Prev，2015；20(1)：25-40.

7Hong JB，Xia L，Zuo W，etal.Risk factors for intestinal metaplasia in concomitant gastric and duodenal ulcer disease〔J〕.Exp Ther Med，2014；7(4)：929-34.

8張秋寅，張國梁，靳文杰，等.胃癌及癌前病變與幽門螺桿菌感染相關(guān)性的臨床分析〔J〕.現(xiàn)代腫瘤醫(yī)學(xué)，2012；20(8)：1657-8.

9Ford AC，F(xiàn)orman D,Hunt RH,etal.Helicobacter pylori eradication on the therapy to prevent gastric gancer in healthy asymptomatic infected individuals：systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials〔J〕.BMJ，2014；348：g3174.

10Sugano K，Tack J，Jkuippers E，etal.Kyoto global cosensus report on Helicobacter pylori gastritis〔J〕.Gut,2015；64(9)：1353-67.

11房靜遠(yuǎn)，劉文忠，李兆中，等.中國慢性胃炎共識意見〔J〕.中華消化雜志，2013；33(1)：5-16.

〔2017-04-26修回〕

(編輯 袁左鳴/滕欣航)

R573

A

1005-9202(2017)18-4596-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2017.18.077

楊志平(1969-)，女，教授，主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師，主要從事消化內(nèi)科常見疾病診斷及治療研究。