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磁共振灌注成像對TIA疾病治療及預后的應用價值

2017-01-17 11:40:18趙劍婷王慧敏車振勇
中國實用神經疾病雜志 2016年24期
關鍵詞:癥狀

趙劍婷 王慧敏 董 敏 車振勇

1)河南新鄉市中心醫院神經內科特需病房 新鄉 453000 2)新鄉醫學院第四附屬醫院 新鄉 453000 3)河南新鄉市中心醫院 新鄉 453000

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磁共振灌注成像對TIA疾病治療及預后的應用價值

趙劍婷1)王慧敏1)董 敏2)車振勇3)△

1)河南新鄉市中心醫院神經內科特需病房 新鄉 453000 2)新鄉醫學院第四附屬醫院 新鄉 453000 3)河南新鄉市中心醫院 新鄉 453000

目的 探討磁共振彌散灌注成像(PWI)對TIA疾病的治療及預后的應用價值。方法 回顧性分析新鄉市中心醫院經臨床表現、病史和影像學檢查確診TIA患者的腦血流量(CBF)、腦血容量(CBV、平均通過時間(MTT)、達峰時間(TTP)等參數,根據PWI結果對TIA患者進行分期,并分析腦灌注異常與患者臨床表現的關系。結果 顱內血管狹窄是PWI陽性最重要的因素(P=0.000);從癥狀發作到MRI掃描的時間是灌注陽性的重要變量,時間越短,PWI越容易出現陽性;PWI陽性與冠心病(P=0.0.037)和高血脂(P=0.000)有關,與患者的年齡、性別及其他血管危險因素無關(P>0.05);PWI陽性與偏癱(P=0.000)有關,與其他癥狀無關;PWI陽性與TIA持續時間和發作次數無關;根據PWI血流參數分期,Ⅰ期TIA6例,Ⅱ期TIA9例,Ⅰ期短暫性腦缺血發作患者患側灌注參數TTP、MTT與健側比較顯著較高(P<0.05),而CBF、CBV未見明顯改變(P>0.05);Ⅱ期短暫性腦缺血發作患者患側灌注參數TTP、MTT與健側比較顯著較高(P<0.05),患側CBF與健側比較顯著較低(P<0.05),而CBV未見明顯改變(P>0.05)。結論 PWI能夠顯示TIA患者發作間期的腦灌注異常,其可為TIA的診斷、治療提供進一步的影像學依據。

磁共振;灌注成像;TIA

短暫性腦缺血發作(TIA)是由于某種因素造成的腦動脈一過性或短暫性供血障礙,導致相應供血區局灶性神經功能缺損或視網膜功能障礙[1]。其發病機制與缺血性腦梗死有很多相似性,但臨床表現具可逆性。TIA患者發生腦梗死的幾率明顯高于一般人群,是腦梗死最危險因素[2-3],所以TIA既是預示也是防治缺血性腦血管病的關鍵時機。因此,及時、準確且全面地評估TIA患者,啟動合理的治療方案及預防方案,降低腦梗死的發生具有重要的臨床意義。目前國內外對TIA的影像學研究較多,多集中在磁共振DWI的研究,對磁共振彌散灌注成像(PWI)研究較少,本研究應用PWI對TIA患者發作間期局部腦血流灌注狀態進行研究,探討TIA發作間期是否存在低灌注,探討其臨床表現與CTP的關系,從而指導TIA的診斷及治療,預防腦梗死的發生。

1 資料與方法

1.1 一般材料 選取2013-12—2015-12就診于新鄉市中心醫院經臨床表現、病史和影響學檢查確診的TIA患者,所有診斷均符合全國第4屆腦血管病會議修訂的急性缺血性腦血管病的診斷標準[4]。46例TIA患者,男26例,女20例;平均年齡46~89歲;既往病史:高血壓35例,冠心病22例,糖尿病19例,房顫4例,高血脂21例,吸煙14例。

1.2 檢查方法 MRI檢查:采用超導型3.0 T 的MRI機(美國 GE公司)超導磁共振掃描儀,PWI掃描參數,層厚6 mm,層間距2 mmTR/TE 1 900/min ms,FOV 24 cm,矩陣128×128,激勵次數1次,翻轉角90°,1 s/次,共50次,掃描時間1 min 36 s。運用對T2敏感的平面回波自由衰減序列連續掃描50次,在第4次掃描后經肘靜脈快速團注0.2 mmol/kg的Gd-DTPA,注藥過程在2~4 s內完成每個掃描層面有50幀連續的圖像,用于腦血流灌注分析。掃描結束后獲得動態時間一密度曲線。經配PWI軟件進行圖像重建,得到達峰時間(timetopeak,TTP)、平均通過時間(meantransit time,MTT)、腦血流量(cerebral bloodflow,CBF)和腦血容量(cerebral blood volume,CBV)圖像,測量PWI參數圖上腦灌注異常區與對側相應腦區的灌注參數值,并計算患側與健側的比值;同時按照PWI各圖像表現將TIA患者分成2期:(1)Ⅰ期:TTP延長和(或)MTT延長,CBF正常和CBV正常或輕度升高;(2)Ⅱ期:TTP、MTT延長,CBF下降,CBV正常或下降。所有患者PWI圖像均由2名高級職稱影像醫生分別閱讀分析,再共同閱片,達成一致意見。

2 結果

2.1 PWI異常TIA患者的臨床特征 通過臨床表現、病史、影像學資料分析顯示,PWI陽性15例,PWI陰性31例。PWI陽性患者平均年齡68歲,陰性患者的平均年為69歲,PWI陽性患者從癥狀發作至MRI掃描的平均時間為297 min,而PWI陰性患者平均時間為581 min(P=0.000)。PWI陽性患者中癥狀緩解后仍有9例(60.00%)灌注異常。在考慮了患者年齡與MRI掃描的時間間隔后的矯正后的多因素模型中,PWI是顱內血管狹窄的最重要因素(P=0.000)。癥狀發作與MRI掃描的時間間隔越短,PWI越容易出現陽性。灌注陽性的最重要變量是癥狀發作與MRI掃描時間間隔。PWI陽性與高血脂(P=0.000)及冠心病有關(P=0.037),與患者的性別、年齡及其他血管危險因素無關(P>0.05);PWI陽性與偏癱(P=0.000)有關,與其他癥狀無關;PWI陽性與TIA持續時間和發作次數無關。見表1。

表1 PWI陽性與陰性患者單因素分析 [n(%)]

2.2 TIA患者分期及PWI表現 在46例TIA患者中,15例PWI圖上發現與臨床表現相對應的灌注異常區,其中Ⅰ期6例。表現為TTP和MTT延長,CBF和CBV正常;Ⅱ期9例,表現為TTP、MTT延長,CBF輕度下降,CBV正常、升高或輕度下降。見表2。

6例Ⅰ期TIA患者PWI各參數值具體見表2,統計分析顯示患側與健側TTP、MTT比較差異有統計學意義(P<0.05),CBF、CBV比較差異無統計學意(P>0.05)。9例Ⅱ期TIA患者PWI各參數值具體見表3,統計分析顯示患側與健側TTP、MTT、CBF比較差異有統計學意義(P<0.05),CBV比較差異無統計學意(P>0.05)。

2.3 圖像分析 圖1為典型患者,男,39歲,以發作性左側肢體麻木無力1 d為主訴入院。磁共振顯示DWI上右側額葉呈高信號示膠質增生,PWI顯示右側顳枕葉、右側側腦室周圍、右側半卵圓中心為著,腦血容量(CBV)、腦血流量(CBF)較對側下降,平均通過時間(MTT)及達峰時間(TTP)延長。

圖1 曲型病例MRI

組別n達峰時間(s)平均通過時間(s)腦血流量[mL/(min·100g)]腦血容量(mL/100g)患側628232±14414266±122130120±61251412±0317健側625746±15612982±084432081±81431498±04151t值4219311906940594P值0000000504950558

表3 Ⅱ期TIA患者患側與健側PWI參數比較

3 討論

TIA是臨床上常見的腦血管病,此病發病兇險、預后不佳,早期診斷具有重要的臨床價值,以往TIA主要通過患者臨床癥狀進行診斷,但缺少客觀依據,且診斷滯后性明顯[4]。近年隨著MR灌注成像技術的成熟,其因可客觀觀察患者腦血流狀況,實現不同疾病的早期鑒別和不同分期的判斷而得到臨床的廣泛應用。

磁共振灌注加權成像(PWI)是一種反映組織微血管分布和血流灌注情況的MR功能成像技術,通過評價腦血流(CBF)、腦血容量(CBV)、平均通過時間(MTT)來描述早期腦缺血性病變患者腦血流低灌注區、梗死區及缺血半暗帶區,由此獲得較完整的早期腦缺血性病變患者的診斷信息[5-6],其在TIA患者發作期的應用成了當前研究的熱點。

本研究對46例TIA患者進行磁共振灌注成像檢查發現,PWI陽性患者中癥狀緩解后仍有9例(60.00%)灌注異常,說明PWI檢查能幫助臨床醫生確診非特異性癥狀的TIA,另一方面盡管有很多患者出現短暫性缺血癥狀,但一部分TIA患者在PWI上無明顯的灌注異常,這可能和患者癥狀發作到MRI掃描的時間有關[7]。本研究也表明,從癥狀發作至MRI掃描的時間越短,PWI越容易出現陽性。同時,研究表明顱內血管狹窄是PWI陽性最重要的因素(P=0.000),說明PWI對由顱內血管狹窄引起的TIA在一定程度上有特異性。本研究還發現PWI陽性與冠心病(P=0.0.037)和高血脂(P=0.000)有關,與患者的年齡、性別及其他血管危險因素無關(P>0.05);PWI陽性與偏癱(P=0.000)有關,與其他癥狀無關;PWI陽性與TIA持續時間和發作次數無關。

另外本次研究顯示:Ⅰ期短暫性腦缺血發作患者患側灌注參數TTP、MTT與健側比較顯著較高(P<0.05),而CBF、CBV未見明顯改變;Ⅱ期短暫性腦缺血發作患者患側灌注參數TTP、MTT與健側比較顯著較高(P<0.05),患側CBF與健側比較顯著較低(P<0.05),而CBV未見明顯改變,在I期和Ⅱ期短暫性腦缺血發作患者腦灌注血流參數基本相似,均表現為患側TTP、MTT上升,CBV未見明顯改變,這與TIA發病機制中的低灌注學說相一致,低灌注學說是指在存有大動脈狹窄基礎上出現血壓下降,導致腦組織灌注壓不足,出現血流動力學變化[8-9],TTP延長的原因考慮與腦血流速度減慢或顱內血管狹窄等有關,當腦缺血發生后,腦內酸性代謝物聚集上升,導致小動脈擴張,最終減緩血流速度,延長TTP[10],最終導致腦組織缺血。Ⅱ期短暫性腦缺血發作患者患側CBF與健側比較顯著較低(P<0.05),考慮當輕度局灶性腦缺血發作時,神經細胞合成遞質減少,導致突觸傳遞失敗,引起短暫性神經功能缺損,但不會造成細胞毒性水腫及腦實質損害[11-12],此時PWI顯示局部腦血流灌注下降。在一定程度上,腦血流量可用于腦組織血流動力學改變的即時反應[13-14],腦血流灌注的下降或異常是缺血性腦血管病的病理基礎,同時也可作為該病的診斷依據。

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(收稿2016-06-30)

新鄉市重點科技攻關項目,編號:ZG14018

R743.31

A

1673-5110(2016)24-0066-03

△通訊作者:車振勇,主任醫師,453000,E-mail:584460244@qq.com

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