急性腦梗死患者血清炎癥因子水平變化及相關性分析

岳新勝

河南洛陽東方醫院神經內科三病區 洛陽 471003

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急性腦梗死患者血清炎癥因子水平變化及相關性分析

岳新勝

河南洛陽東方醫院神經內科三病區 洛陽 471003

急性腦梗死；IL-6；hs-CRP；TNF-α；相關性

腦血管類疾病是一種嚴重威脅人類生命安全的重大疾病。腦梗死是腦血管病中最主要的類型，占腦血管疾病中70%[1]。腦梗死是由于多種原因造成的腦部供血障礙使腦組織壞死。腦梗死的重要發生機制就是炎癥反應，作用于血管內皮細胞使得血腦屏障受到破壞而引發。在炎癥因子中IL-6、hs-CRP、TNF-α是參與腦部炎癥反應的重要炎癥因子，其中IL-6在神經系統和造血系統中得到廣泛的應用，TNF-α可以在腦組織缺血的過程中大量表達，在神經毒性的釋放中起重要作用，hs-CRP在組織受到炎癥破壞時分泌增加，是炎癥反應的標識物質[2]。本文通過檢測血清中炎癥因子的水平，分析炎癥因子的水平變化與神經功能的相關性。現報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取我院2013-05—2015-04收治的急性腦梗死患者60例為實驗組，正常體檢者50例為對照組。實驗組男40例，女20例；平均年齡(66.7±10.2)歲。對照組男40例，女10例；平均年齡(63.4±9.7)歲。2組年齡、性別等方面比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。納入標準：(1)符合1995年第4屆全國腦血管病學術會制定的《腦血管病診斷標準》；(2)經顱內CT或MRI影像學檢查確診為急性腦梗死；(3)發病24 h內入院；(4)未接受甾體激素類藥物和其他的抗炎藥物的治療；(5)無肝臟等多種部位的衰竭，無其他類型的感染和較大的炎癥。均簽署知情同意書。

1．2 方法 實驗組入院時與對照組清晨空腹抽取肘靜脈血4 mL，分離血清低溫保存，ELISα法檢測血清中IL-6水平，放射免疫法檢測TNF-а水平，散射比濁法檢測 hs-CRP水平。實驗組治療14 d后再次檢測血清炎癥因子水平。急性腦梗死患者根據美國的NIHSS評分標準進行評分，輕度：<5分，中度6～15分：重度>15分。

2 結果

2．1 2組血清炎癥因子比較 實驗組血清炎癥因子水平明顯的高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。重度急性腦梗死患者的血清炎癥因子水平高于中度患者，中度患者高于輕度患者，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組血清炎癥因子比較±s)

注：與對照組比較，aP<0.05，bP<0.01；與輕度患者比較，cP<0.05，dP<0.01

2．2 實驗組治療前后炎癥因子水平和NIHSS評分比較 治療后實驗組血清中炎癥因子水平呈下降趨勢，NIHSS評分顯著降低，與治療前相比有顯著差異(P<0.05)。見表2。

表2 實驗組發病時與治療14 d后血清炎癥因子和 NIHSS評分比較

注：與發病時比較，aP<0.05

2．3 血清炎癥因子的水平變化與NIHSS評分的相關性分析患者的炎癥因子水平與NIHSS評分呈正相關。見表3。

表3 患者的血清炎癥因子的水平變化與NIHSS評分的 相關性分析

3 討論

急性腦梗死是一種老年人群常見的腦血管類疾病。在我國急性腦梗死是繼腫瘤之后的又一發病率高、病死率高的疾病，對人們的生命健康造成嚴重威脅，成為醫學又一重要研究問題[3]。急性腦梗死的發病機制：(1) 大腦是機體新陳代謝最快的組織，但無能量儲備，所以需要供血來完成機體的代謝活動，但是當出現供血不足時，大腦內的ATP就會消耗至完全消失，大腦細胞的活性會降低，甚至死亡。(2) 在發生腦部缺血的情況下，會出現過量的氧自由基。由于大腦的能量降低，過氧化物酶和過氧化物歧化酶因無能量供應很難清除過量的氧自由基，過量的氧自由基就會損傷細胞，使細胞裂解、凋亡。(3)炎癥的作用機制：炎癥因子是腦梗死后炎癥反應的結果，部分加重腦梗死的病情[4]。腦梗死后炎癥因子的釋放所引起的炎癥反應會加重患者的腦梗死的程度，因此，探討炎癥因子與神經功能損傷的關系，對急性腦梗死的早期診斷和預后有重要的臨床價值。

IL-6是由星形膠質細胞和小膠質細胞合成和分泌的一種細胞因子，其生物活性較高，在正常情況下機體內IL-6的活性很少，對神經系統和造血系統有廣泛的作用。一方面IL-6可減輕患者的神經系統的損傷，另一方面可參與炎癥反應導致神經系統的繼發性損傷[5]。本文發現，實驗組IL-6水平高于對照組(P<0.05)，且與急性腦梗死患者的NIHSS評分呈正相關，說明血清IL-6的水平對于患者的診斷和預后具有一定的臨床價值。

TNF-α是一種早期的促炎因子，有強烈的促炎活性。機體顱內缺血時，TNF-α就會大量增加，同時在刺激下大量分泌一些細胞炎性物質(IL-6、hs-CRP等)，使急性腦梗死的病情進一步惡化[6]。本文實驗組TNF-α水平高于對照組(P<0.05)。統計顯示，TNF-α水平與NIHSS評分呈正相關，

hs-CRP是由IL-6刺激產生的一種急性期反應蛋白，CRP與脂蛋白結合會造成血管內皮細胞的損傷和氧自由基過量釋放，出現動脈粥樣硬化的現象。另一方面，可以誘導MCP-1的產生和減少NOS的表達，進而使血管內皮功能出現紊亂，增加PAI-1表達，造成循環纖溶系統失衡，形成血栓[7]。本試驗通過與對照組的比較發現，實驗組的hs-CRP的水平較高，相關性分析顯示，患者hs-CRP的水平與NIHSS評分呈正相關。

綜上所述，急性腦梗死患者血清中炎癥因子(IL-6、TNF-α、hs-CRP)水平較正常人高，在一定程度上炎癥因子參與到腦梗死形成的病理過程，且與患者的神經功能評分具有一定的相關性，在急性腦梗死患者的臨床診斷和預后方面具有重要應用價值。

[1] 梁輝，于群濤．急性腦梗死動脈血管內再通研究的現狀和展望[J]．中華老年心腦血管病雜志，2014，16(7)：673-675．

[2] 龐超，尹磊．IL-6 TNF-а hs-CRP 聯合檢測在急性腦梗死臨床診斷中的應用[J]．中國實用神經疾病雜志，2015，18(20)：57-58．

[3] 王璞，張兆輝．阿托伐他汀對老年急性腦梗死患者治療效果及影響[J]．中國實用神經疾病雜志，2015，18(21)：24-26．

[4] 文愛珍，李龍平．血清炎癥因子與急性腦梗死的相關性研究[J]．中國臨床實用醫藥，2009，3(10)：16-18．

[5] 祝臘香，龐洪波，李雪芹．急性腦梗死血清IL-6、hs-CRP與頸動脈粥樣硬化斑塊穩定性的關系[J]．中國煤炭工業醫學雜志，2013，16(8)：1 268-1 267．

[6] 曹紅元，劉雨輝，李惠允，等．急性腦梗死后炎癥因子的動態變化及其與神經功能的相關性研究[J]．解放軍醫藥雜志，2014，26(3)：51-54．

[7] 譚昌銳，謝江霞．急性腦梗死患者血清炎性因子水平與神經功能評分的相關性研究[J]．寧夏醫科大學學報，2015，37(7)：809-811．

(收稿2016-02-01)

R743.33

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1673-5110(2016)24-0100-02