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蘭索拉唑對糜爛性胃炎患者血清干擾素γ、白細胞介素-4水平的影響

2017-03-15 01:23:57
實用臨床醫藥雜志 2017年3期

趙 冰

(遼寧省盤錦市中心醫院 消化二病區, 遼寧 盤錦, 124000)

蘭索拉唑對糜爛性胃炎患者血清干擾素γ、白細胞介素-4水平的影響

趙 冰

(遼寧省盤錦市中心醫院 消化二病區, 遼寧 盤錦, 124000)

糜爛性胃炎; 蘭索拉唑; 血清干擾素γ; 白細胞介素-4

糜爛性胃炎分為急性和慢性兩種。急性糜爛性胃炎約占上消化道出血的20%, 是由各種病因引起的急性胃黏膜病變,其特征為胃黏膜多發性糜爛,伴有一過性淺表潰瘍的發生及胃黏膜出血,臨床表現為黑便和嘔血,間歇性出血多見,出血時常伴有上腹觸痛或隱痛,大量出血可出現暈厥、休克、貧血等[1]。慢性糜爛性胃炎多見于消化不良、食欲減退、無規律性腹痛、泛酸、噯氣、飯后腹脹等非特異性消化不良癥狀。慢性糜爛性胃炎遷延不愈可導致上消化道出血及消化性潰瘍的發生[2]。目前臨床上主要治療方法為抗生素聯合質子泵抑制劑(PPI)根除幽門螺桿菌[3]。本研究對糜爛性胃炎患者采用蘭索拉唑腸溶膠囊治療,研究其對IFN-γ、IL-4水平的影響,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年6月—2015年2月94例經胃鏡確診為糜爛性胃炎的患者。診斷標準為[4]: 具有非特異性消化不良癥狀如食欲減退、噯氣、反酸、上腹隱痛,或者有上腹觸痛或隱痛,黑便及嘔血,貧血甚至暈厥、休克等癥狀,胃鏡檢查可見胃黏膜出血、糜爛或粗糙不平等表現,輔助診斷可經口服鋇餐X線檢查,明確診斷可經胃鏡下胃組織活檢。按經C-UBT呼氣實驗檢查結果是否有幽門螺桿菌感染分為2組,即幽門螺桿菌感染陰性的對照組(n=38)和幽門螺桿菌感染陽性的研究組(n=56)。對照組女13例,男25例; 研究組女21例,男35例。對照組患者平均年齡(46.5±13.2)歲,研究組患者平均年齡(47.9±14.8)歲。對照組患者病程為(2.1±0.6)年,研究組患者病程為(1.9±0.4)年。2組患者男女比例、年齡、病程等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。入選標準: ① 年齡23~66歲; ② 符合糜爛性胃炎診斷標準; ③ 經所在單位倫理學相關機構批準; ④ 患者簽署知情同意書,并自愿參與本實驗。排除標準: ① 近2個月服用抑制胃酸者; ② 神志異常者; ③ 除幽門螺桿菌感染外的其他病原菌感染者; ④ 糖尿病者; ⑤ 惡性腫瘤者; ⑥ 心、肝、腎嚴重疾病者。

1.2 實驗方法

2組患者均參照臨床用藥指南,給予30 mg蘭索拉唑腸溶膠囊(浙江亞太藥業股份有限公司,國藥準字H20113347), 1次/d, 晨起或睡前服用, 2周為1個療程,治療1個療程。治療期間,保持患者情緒穩定,戒煙酒,禁食刺激性食物。2組患者均于治療前后抽取3 mL空腹清晨靜脈血,血清分離,采用上海恒遠生物科技有限公司提供的試劑盒,嚴格按照說明要求檢測血清干擾素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)水平。UBT復查于治療結束后2周進行。

1.3 療效評定標準

無效:癥狀無明顯改善, HP陽性率>50%, 胃鏡發現水腫、充血、糜爛等好轉<50%; 有效:癥狀明顯改善,癥狀復發在半年內<2次, HP陽性率<50%, 胃鏡發現水腫、充血、糜爛等好轉>50%; 顯效:臨床癥狀消失,癥狀復發在半年內未發現, HP陽性率為0%, 胃鏡發現水腫、充血、糜爛等均消失。

1.4 統計學方法

應用SPSS for windows 17.0進行統計分析,計量資料分析采用t檢驗,計數資料分析采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

對照組中無效8例,有效13例,顯效17例,總有效率為78.9%; 研究組中無效4例,有效19例,顯效33例,總有效率92.9%。2組患者治療有效率比較有顯著差異(P<0.05)。治療前,研究組IFN-γ顯著低于對照組, IL-4顯著高于對照組(P<0.05)。治療后,研究組IFN-γ顯著高于治療前, IL-4顯著低于治療前(P<0.05)。見表1。治療過程中有1例患者發生頭痛, 2例患者發生過敏反應(如瘙癢、皮疹等), 1例患者發生貧血, 1例患者發生腹瀉,均經對癥治療后緩解。

表1 2組患者治療前后IFN-γ、IL-4水平對比

與治療前對比, *P<0.05; 與對照組對比, #P<0.05。

3 討 論

消化道疾病常見的為糜爛性胃炎,感染幽門螺桿菌與其關系密切,加上患者抽煙酗酒、進食刺激性食物、飲食無規律等誘發胃黏膜糜爛樣病變[5]。若治療不及時,胃黏膜反復潰瘍糜爛,進而不典型增生,甚至發生癌變。研究[6]表明,目前幽門螺桿菌傳染源唯一被確認的是人體,中國感染幽門螺桿菌的人占人群的40%~70%, 感染幽門螺桿菌后必然導致胃黏膜炎癥的發生,如體內未將幽門螺桿菌徹底清除則會變成慢性感染。因此,清除幽門螺桿菌是治療糜爛性胃炎的主要方法[7]。臨床上幽門螺桿菌的清除常用2種抗生素基礎上加用膠體鉍或質子泵抑制劑的三聯治療方法。有研究[8]將糜爛性胃炎的治療與平衡Th1/Th2細胞免疫應答相結合。

機體的免疫系統依靠輔助性T細胞(Th)進行調節, 2個亞型的劃分根據分泌細胞因子的不同,即Th1和Th2。Th1細胞分泌IFN-γ, Th1細胞標志性細胞因子是IFN-γ, Th1細胞介導細胞免疫,并活化、增殖巨噬細胞、細胞毒性T細胞及NK細胞; Th2細胞分泌IL-4, Th2標志性細胞因子是IL-4, Th2細胞介導體液免疫,刺激增生B細胞,產生抗體。Th1和Th2免疫應答在正常生理情況下通過相互轉化、相互抑制,平衡兩種亞型免疫細胞。打破這種平衡后,機體會出現Th1優勢或Th2優勢的漂移狀態,各種病理反應相繼發生。有研究[9]表明, Th2為主的免疫應答由幽門螺桿菌感染引起,但幽門螺桿菌感染的保護作用并非由Th2介導的體液免疫引起,反而促進疾病的發生,抑制Th1細胞所介導的細胞免疫, Th2處于優勢狀態, IL-4抑制產生IFN-γ, 抑制T淋巴細胞的成熟和增生,幽門螺桿菌無法有效清除,使幽門螺桿菌持續感染機體。

本研究結果顯示,對照組患者治療前后IFN-γ和IL-4無顯著差異,這表明治療前后無幽門螺桿菌感染患者的Th1和Th2相互平衡。研究組治療前的IFN-γ顯著低于對照組, IL-4顯著高于對照組(P<0.05), 經蘭索拉唑治療后HP感染率明顯下降,這表明胃酸的分泌可通過蘭索拉唑進行有效抑制,抑制幽門螺桿菌的繁殖、生長,提高胃酸的pH值, Th1和Th2平衡狀態可被幽門螺桿菌感染破壞,而感染幽門螺桿菌可抑制Th1分泌細胞因子,使Th2處于優勢狀態。研究組患者治療后IFN-γ顯著高于治療前, IL-4顯著低于治療前(P<0.05), 這表明幽門螺桿菌的繁殖、生長可通過蘭索拉唑有效抑制,恢復正常的平衡的Th1/Th2細胞免疫應答[10]。

[1] 陳瓊, 肖錫林, 何博, 等. 蘭索拉唑對幽門螺桿菌誘導人胃上皮細胞產生IL-1β和IL-8的影響[J]. 當代醫學, 2014, 2(9): 130-131.

[2] 楊清峰, 江泳, 張旭, 等. 幽門螺桿菌感染者細胞免疫應答及與胃癌的關系 [J]. 蚌埠醫學院學報, 2014, 39(2): 190-193.

[3] 黃昕, 劉明華. 蘭索拉唑治療消化性潰瘍的效果 [J]. 當代醫學, 2014, 20(10): 138-139.

[4] 陳春曼. 蘭索拉唑治療60例幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍療效觀察 [J]. 中國民族民間醫藥, 2014, 23(2): 35.

[5] 陳勇. 序貫療法清除幽門螺桿菌療效觀察[J]. 實用中西醫結合臨床, 2014, 34(12): 43-44.

[6] 肖軍. 兩種質子泵抑制劑治療幽門螺桿菌感染活動性胃潰瘍的藥物經濟學評價[J]. 河北醫學, 2014, 3(3): 413-415.

[7] 魯君艷, 張艷, 伍海英, 等. 蘭索拉唑抑制幽門螺桿菌誘導胃上皮細胞表達COX-2[J]. 當代醫學, 2013, 5(23): 4-6.

[8] 林雄霞, 吳耀華. 蘭索拉唑三聯療法治療幽門螺桿菌相關性消化性潰瘍38例療效觀察[J]. 中國現代藥物應用, 20123, 7(18): 130-131.

[9] 李苑紅. 蘭索拉唑和奧美拉唑為基礎的三聯療法根治幽門螺桿菌臨床療效觀察[J]. 亞太傳統醫藥, 2014, 10(6): 129-130.

[10] 王潔. 阿莫西林聯合蘭索拉唑治療幽門螺桿菌相關性十二指腸潰瘍療效觀察[J]. 臨床合理用藥雜志, 2014, 5(19): 48-49.

2016-11-26

遼寧省盤錦市重點科研項目(2015p27)

R 573.3

A

1672-2353(2017)03-161-02

10.7619/jcmp.201703053

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