陰瑞紅,張艷玲,王建偉
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代謝綜合征病人血清γ-谷氨酰轉移酶水平與動態血壓的相關性研究
陰瑞紅,張艷玲,王建偉
目的 探討代謝綜合征(MS)病人血清γ-谷氨酰轉肽酶(γ-GGT)與動態血壓的關系。方法 選取符合代謝綜合征診斷標準者100例,根據γ-GGT水平四分位法將入選者分為4組:A組(γ-GGT≤11 mmol/L)、B組(11 mmol/L<γ-GGT≤17 mmol/L)、C組(17 mmol/L<γ-GGT≤25 mmol/L)、D組(γ-GGT>25 mmol/L)。行動態血壓檢測24 h平均收縮壓(24 hSBP)及平均舒張壓(24 hDBP),白晝平均收縮壓(dSBP)及平均舒張壓(dDBP),夜間平均收縮壓(nSBP)及平均舒張壓(nDBP)。結果 4組24 hSBP、24 hDBP、dDBP、nSBP、nDBP差異有統計學意義(P<0.05)。隨著γ-谷氨酰轉移酶水平增高,病人24 hSBP、24 hDBP、dDBP、nSBP、nDBP均增高。4組間非杓型血壓所占比例差異有統計學意義(P<0.05)。結論 γ-GGT增高MS病人不僅平均血壓增高,且夜間血壓尤其是夜間平均舒張壓增高更明顯,呈非杓型血壓者比例明顯增高。
代謝綜合征;γ-谷氨酰轉移酶;24 h動態血壓
代謝綜合征(MS)是多種代謝成分異常聚集的病理狀態,是一組復雜的代謝紊亂癥候群,包含肥胖、脂代謝異常、糖代謝異常、血壓異常。γ-谷氨酰轉移酶(γ-GGT)廣泛分布于肝臟、腎臟、胰臟、腸道、腦等器官,臨床上常作為肝膽疾病的輔助診斷指標。近幾年的研究認為血清γ-GGT與氧化應激反應有關,提示γ-GGT與心腦血管疾病及其預后、糖尿病、代謝綜合征存在一定關聯,γ-GGT可作為心腦血管疾病的獨立影響因素[1-2]。Fraser等[3]的薈萃分析發現:γ-GGT在正常范圍內每增加1 mmol/L,冠心病風險增加20倍,腦卒中風險增加54倍,γ-GGT水平與心腦血管事件的發生呈正相關。目前國內關于代謝綜合征病人血漿γ-GGT水平與動態血壓研究較少,本研究探討代謝綜合征病人血漿γ-GGT與動態血壓之間的關系。
1.1 研究對象 在2014年1月—2014年8月我院健康查體對象中選取符合MS診斷標準100例。MS診斷標準參照中華醫學會糖尿病學分會建議的診斷標準[4]:①超重和(或)肥胖,體重指數(BMI)≥25 kg/m2;②高血糖,空腹血糖(FPG)≥6.1 mmol/L(110 mg/dL)和(或)餐后2 h血糖(2 h PG)≥7.8 mmol/L(140 mg/dL),或已確診糖尿病并治療者;③高血壓,收縮壓/舒張壓≥140/90 mmHg,或已確診高血壓并治療者;④血脂紊亂,血三酰甘油≥1.7 mmol/L(150 mg/dL),高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)男性<0.9 mmol/L(35 mg/dL),女性<1.0 mmol/L(39 mg/dL)。具備以上4項組成成分中的3項或全部者可確診為代謝綜合征。
排除標準:病毒性肝炎(通過乙型肝炎五項及丙型肝炎抗體檢測)、長期飲酒者、嚴重心腎疾患、自身免疫性疾病及惡性腫瘤者。
1.2 方法
1.2.1 收集病人一般資料 性別、年齡、既往史、吸煙及飲酒史。用全自動生化分析儀檢測肝功能、血糖、血脂,并記錄病人身高、體重。選取對象全部進行24 h動態血壓檢測。以γ-GGT四分位距進行分組:A組γ-GGT≤11 mmol/L,B組11 mmol/L<γ-GGT≤17 mmol/L,C組17 mmol/L<γ-GGT≤25 mmol/L,D組γ-GGT>25 mmol/L。
1.2.2 動態血壓檢測 采用美國Meditech公司05型號的無創攜帶式動態血壓監測儀,自動測量白天(06:00~22:00)、夜間(22:00~06:00)血壓,間隔30 min測量1次,每位病人開始測量時間為08:00~09:00,測量周期為24 h~25 h,測量結果有效數據需達85%以上。觀察指標:24 h平均收縮壓(24 hSBP)及平均舒張壓(24 hDBP),白晝平均收縮壓(dSBP)及平均舒張壓(dDBP),夜間平均收縮壓(nSBP)及平均舒張壓(nDBP),分析24 h動態血壓變化并以夜間血壓下降率判斷血壓的晝夜節律狀況。夜間血壓下降率=白晝血壓均值-夜間血壓均值/白晝血壓均值,夜間血壓下降率≥10%為杓型血壓;夜間血壓下降率<10%為非杓型血壓。

4組BMI、HDL-C、24 hSBP、24 hDBP、dDBP、nSBP、nDBP比較差異有統計學意義,年齡、dSBP差異無統計學意義(P>0.05),詳見表1。隨著γ-谷氨酰轉移酶水平增高,病人24 hSBP、24 hDBP、dDBP、nSBP、nDBP均增高,而HDL-C呈下降趨勢。4組間非杓型血壓所占比例差異有統計學意義(P<0.05)。C組、D組非杓型血壓檢出率高于A組、B組(P<0.05),且D組非杓型血壓檢出率高于C組(P<0.05),A組、B組間非杓型血壓檢出率差異無統計學意義,詳見表2。結果表明:γ-GGT增高組病人不僅平均血壓增高(包括平均舒張壓及平均收縮壓),且夜間血壓尤其是夜間平均舒張壓增高更明顯,夜間舒張壓保持較高水平,呈非杓型血壓模式者比例明顯增高。


組別n年齡歲BMIkg/m2HDL-Cmmol/L24hSBPmmHg24hDBPmmHgA組2851.0±2.325.1±3.61.8±0.5127.45±16.2270.35±6.89 B組2152.0±3.525.2±2.41)1.7±0.5128.65±10.5672.76±7.521) C組2750.0±2.525.4±2.81)1.7±0.41) 132.67±12.331)2) 78.35±9.211)2) D組2454.0±4.3 25.8±3.11)2) 1.5±0.41)2) 135.70±15.121)2)81.22±10.061)2)3)組別dSBPmmHgdDBPmmHgnSBPmmHgnDBPmmHgA組131.23±14.0572.11±7.98126.00±10.0566.42±6.79B組134.45±12.7974.62±8.981)129.00±8.94 68.76±6.98C組137.45±15.43 80.05±9.651)2) 134.00±11.231)2) 74.41±7.241)2)D組138.77±15.21 83.31±10.171)2)3)135.00±14.06 77.65±10.711)2)3) 與A組比較,1)P<0.05;與B組比較,2)P<0.05;與C組比較,3)P<0.05。

表2 4組間晝夜節律類型的比較 例(%)
γ-GGT增高致心血管疾病的可能機制:①γ-GGT位于血漿及大多數細胞的表面,可以分解谷胱甘肽酶(哺乳動物細胞上主要的抗氧化劑),拮抗谷胱甘肽的抗氧化作用,對血管內皮細胞造成損傷,導致血管硬化,從而致高血壓;②γ-GGT是一種前炎癥因子,而前炎癥因子在心血管疾病的發生發展中起重要作用;③γ-GGT亦可吸附循環中的低密度脂蛋白并且催化其氧化,從而增加循環中氧化低密度脂蛋白水平。Shankar等[5]研究證實:血漿γ-GGT水平與高血壓的發生發展密切相關,并認為其對血壓的影響與氧化應激、內皮損傷、血管硬化等因素有關。陳秀梅等[6]研究發現:γ-GGT每增加1 mmol/L,收縮壓、舒張壓及平均動脈壓分別增加0.28 mmHg、0.21 mmHg及0.23 mmHg。在調整了年齡、性別、體重指數、腰圍、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、血肌酐、血尿酸、尿素氮及空腹血糖后,γ-GGT是舒張壓的獨立影響因素。
動態血壓監測不僅是診斷高血壓的指標,而且是高血壓預后的一個重要決定因素,與心、腦、腎血管并發癥的相關性比偶測血壓更好。Ohkubo等[7]發現夜間血壓增高和冠心病的發生率呈正相關,其增高5%則發生冠心病的比率上升達20%。本研究結果顯示:高γ-GGT水平組(C組、D組)24 h和夜間SBP和DBP高于低γ-GGT水平組(A組、B組),差異有統計學意義(P<0.05),說明高γ-GGT水平組不僅血壓的平均值增高,而且在24 h均處于高血壓狀態,尤其夜間血壓顯著增高,這種“二次血壓增高”被認為更易引起冠心病的并發癥。本研究結果顯示:低γ-GGT水平組病人保持有正常的晝夜節律即呈杓型改變者比例顯著高于高γ-GGT水平組,A組、B組杓型血壓檢出率(53.58%、52.39%)高于C組、D組(40.71%、33.33%),差異有統計學意義(P<0.05),這說明高γ-GGT水平病人更易發生晝夜節律模式的改變,C組、D組病人夜間舒張壓顯著高于A組、B組。γ-GGT和動態血壓指標及血壓晝夜節律類型的關系提示血漿γ-GGT可用于高血壓等心血管疾病的危險分層,并可作為代謝綜合征健康狀況的重要觀察指標。
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(本文編輯郭懷印)
山東省濟南市第一人民醫院(濟南 250010),E-mail:yinruihongshanda@163.com
引用信息:陰瑞紅,張艷玲,王建偉.代謝綜合征病人血清γ-谷氨酰轉移酶水平與動態血壓的相關性研究[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2017,15(1):79 -81.
R589 R259
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2017.01.023
1672-1349(2017)01-0079-03
2016-04-06)