老年突發性耳聾患者血清可溶性血管細胞黏附分子-1水平及其影響因素

許航宇 舒海榮 宋建新

(臺州市中心醫院 臺州學院附屬醫院耳鼻喉科，浙江 臺州 318000)

老年突發性耳聾患者血清可溶性血管細胞黏附分子-1水平及其影響因素

許航宇 舒海榮 宋建新

(臺州市中心醫院 臺州學院附屬醫院耳鼻喉科，浙江 臺州 318000)

目的 探討老年突發性耳聾患者血清可溶性血管細胞黏附分子(sVCAM)-1水平及其影響因素。方法 選擇老年突發性耳聾患者50例作為突發性耳聾組，同期年齡匹配的老年無突發性耳聾者50例作為對照組。采用ELISA法測定血清sVCAM-1水平。結果 老年突發性耳聾組血清sVCAM-1水平高于對照組(P<0.05)；老年突發性耳聾患者中男性患者和女性比較差異無統計學意義(P>0.05)，有并發癥患者血清sVCAM-1水平高于無并發癥患者(P<0.05)，有上呼吸道感染史患者高于無上呼吸道感染史患者(P<0.05)，生活習慣規律患者和生活習慣不規律患者、飲酒患者和不飲酒患者、吸煙患者和不吸煙患者及不同程度耳聾患者血清sVCAM-1水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。結論 老年突發性耳聾患者血清sVCAM-1升高，其水平與合并心、腦血管并發癥及上呼吸道感染有關。

突發性耳聾；血管細胞黏附分子-1；上呼吸道感染

突發性耳聾可伴有耳鳴、眩暈等癥狀〔1〕，對患者的生活和工作造成嚴重影響，造成一定的心理壓力，嚴重影響患者的生活質量〔2〕；突發性耳聾的發生機制可能和免疫異常、病毒感染、內耳循環障礙等有關，內耳循環障礙可能為最主要的機制之一?？扇苄匝芗毎じ椒肿?sVCAM)-1為一種跨膜糖蛋白，是免疫球蛋白家族成員，和糖尿病性血管病變、動脈粥樣硬化等疾病有關〔3，4〕。本文對老年突發性耳聾患者血清sVCAM-1水平進行研究，探討其在老年突發性耳聾發病中的作用。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2012年1月至2013年12月浙江省臺州市中心醫院耳鼻喉科70歲以上老年突發性耳聾患者50例作為突發性耳聾組，同期年齡匹配的70歲以上老年無突發性耳聾者50例作為對照組。老年突發性耳聾組患者年齡(76.23±3.25)歲，男24例，女26例，生活規律者21例，生活不規律者29例；對照組年齡(76.34±3.32)歲，男26例，女24例，生活規律這29例，生活不規律者21例；突發性耳聾組和對照組患者年齡(t=0.425，P=0.903)、性別(χ2=0.160,P=0.689)、生活是否規律(χ2=0.167,P=0.683)方面比較差異無統計學意義(P>0.05)。老年突發性耳聾患者有心腦血管并發癥者21例；有上呼吸道感染者15例；飲酒者6例；吸煙者9例；輕度耳聾者16例，中度耳聾者13例，重度耳聾者10例，極重度耳聾者11例。兩組老年患者均簽署知情同意書，本研究經浙江省臺州市中心醫院倫理委員會審批。診斷標準：老年突發性耳聾患者符合2005年《突發性聾的診斷和治療指南》標準。排除標準：老年突發性耳聾患者排除外傷所致的耳聾疾病、中樞神經系統所致耳聾疾病、中耳及外耳疾病所致耳聾疾??；對照組排除患耳科相關疾病者；兩組患者排除既往有聽力下降史及耳手術史者資料不完整者及拒絕參與實驗者。

1.2 研究方法 突發性耳聾患者聽力損失程度分級：根據1997年WHO制定的標準，根據聽閾將聽力損失分為5個等級：≤25 dB HL為正常(0級)；26～40 dB HL為輕度(1級)；41～60 dB HL為中度(2級)；61～80 dB HL為重度(3級)；≥81 dB HL為極重度(4級)。資料收集：收集患者的年齡、性別、生活是否規律、心腦血管并發癥、上呼吸道感染、吸煙、飲酒、突發性耳聾患者的聽力損失程度分級等臨床資料。

1.3 血清sVCAM-1水平測定 老年突發性耳聾組患者抽取入院后次日清晨空腹外周靜脈血4 ml，對照組老年者抽取體檢當天清晨空腹外周靜脈血4 ml，3 000 r/min低溫離心10 min，取血清采用ELISA法測定血清sVCAM-1水平。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0軟件進行χ2、t檢驗及方差分析。

2 結 果

老年突發性耳聾組血清sVCAM-1水平為(713.24±67.48)ng/ml明顯高于對照組〔(387.23±54.36)ng/ml，t=25.364,P=0.000〕。老年突發性耳聾患者中，男性患者血清sVCAM-1水平為(697.37±71.23)ng/ml，與女性患者〔(721.23±58.68)ng/ml〕比較差異無統計學意義(t=1.536,P=0.254)。有并發癥患者血清sVCAM-1水平為(732.27±65.47)ng/ml，明顯高于無并發癥患者〔(683.21±62.13)ng/ml，t=4.256,P=0.000〕。有上呼吸道感染史患者血清sVCAM-1水平為(734.53±65.47)ng/ml，明顯高于無上呼吸道感染史患者〔(678.34±63.24)ng/ml，t=4.576,P=0.000〕。生活習慣規律患者血清sVCAM-1水平為(717.45±64.23)ng/ml，與生活習慣不規律患者〔(705.46±61.24)ng/ml〕比較無統計學差異(t=1.012,P=0.325)。飲酒患者血清sVCAM-1水平為(721.23±63.24)ng/ml，與不飲酒患者〔(702.14±65.37)ng/ml〕比較差異無統計學意義(t=0.983,P=0.387)。吸煙患者血清sVCAM-1水平為(719.21±66.32)ng/ml，與不吸煙患者〔(704.36±64.27)ng/ml〕比較差異無統計學意義(t=1.143,P=0.301)。輕度、中度、重度、極重度耳聾患者血清sVCAM-1水平分別為(714.24±71.21)、(704.25±62.13)、(711.34±54.69)、(716.58±64.57)ng/ml，不同程度耳聾患者血清sVCAM-1水平比較差異無統計學意義(F=0.921，P=0.263)。

3 討 論

黏附分子具有多種生物活性，為跨膜糖蛋白，有細胞產生，能夠介導細胞核細胞外基質、細胞和細胞支架的相互結合和接觸的一類分子，介導細胞生長和分化、細胞的移動和伸展、信號傳導和活化、創傷愈合、血栓和炎癥形成等病理生理過程，黏附分子在正常情況下在血管內皮細胞中弱表達，在機體炎癥情況下，黏附分子被炎性細胞因子激活，白細胞或內皮細胞表達的黏附分子增多，使白細胞和內皮細胞發生粘連，之后白細胞和內皮細胞的黏附作用隨著白細胞表面L-選擇素的脫落而減弱，白細胞通過釋放膠原酶和彈性蛋白酶破壞血管基底膜，白細胞通過被破壞的血管基底膜傳出血管進入炎癥部位，由此可見，黏附分子水平升高時白細胞激活和內皮細胞受損的標志〔5～7〕。sVCAM-1是血管細胞黏附分子-1從血管內皮細胞脫落后進入血液循環所形成〔8，9〕，sVCAM-1在血清中的濃度和血管細胞黏附分子-1水平呈正相關。本文結果顯示老年突發性耳聾患者血清sVCAM-1水平升高，推測老年突發性耳聾患者存在內皮功能障礙。

細胞黏附分子參與炎癥反應的多個節段，動脈粥樣硬化是慢性炎癥過程，細胞黏附分子水平的升高和糖尿病性血管病變及高血壓關系密切，并且和患者的病情嚴重程度有關，炎性細胞因子作用于血管內皮細胞造成血管內皮細胞損傷，使黏附分子的表達水平升高，在細胞黏附分子的作用下，炎癥細胞穿透基底膜到達內皮細胞下釋放細胞活性物質，引起血管病變的發生〔10～15〕。當心腦血管疾病引起迷路動脈損傷時，很容易導致內耳缺血，造成突發性耳聾的發生。本研究結果發現：老年突發性耳聾患者中，有心腦血管并發癥患者血清sVCAM-1水平高于無心腦血管并發癥患者，由此推測老年突發性耳聾的發生可能和心腦血管疾病有關，sVCAM-1可能介導心腦血管疾病引起的突發性耳聾的發生。

上呼吸道感染引起的炎癥反應增加血管細胞黏附分子-1的表達，并引起大量sVCAM-1的分泌，炎癥局部的淋巴細胞浸潤和sVCAM-1表達增加關系密切，在血管細胞黏附分子的介導下，炎性因子穿過血管，到達炎癥部位，在炎性因子穿過血管的過程中血管內皮細胞發生損害，血管發生炎癥反應，造成循環功能障礙〔16〕。本研究表明，上呼吸道感染引起的炎癥反應損傷血管內皮細胞，引起循環功能障礙，造成突發性耳聾的發生，sVCAM-1在上述過程中可能發揮一定作用。

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〔2015-09-17修回〕

(編輯 安冉冉/曹夢園)

許航宇(1981-)，男，主治醫師，主要從事耳鼻咽喉研究。

R764.43+7

A

1005-9202(2017)02-0452-02；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.02.088